張慶元 劉 麗 王耀光
老年首發腦卒中患者抑郁狀態的早期評估及干預
張慶元 劉 麗 王耀光
老年人;卒中后抑郁;早期干預;漢密爾頓抑郁量表
卒中后抑郁是常見的腦卒中并發癥[1-2],但目前研究[3-5]多為發病2周以后,本研究以發病1周時間點的老年腦卒中患者為研究對象,以期為臨床早期干預提供依據。
1.1 一般資料 2012年1月—2013年10月本院神經內科序貫住院的老年腦卒中患者100例,按入院單、雙號順序分為干預組50例,男39例,女11例,年齡 61~92歲,平均(71.66±14.25)歲;對照組 50例,男36例,女14例,年齡61~90歲,平均(69.79±12.78)歲。其中腦出血22例,腦梗塞78例;左側半球病灶66例,右側半球病灶34例;皮層28例,皮層下72例。所有患者入院后給予常規腦血管病治療及相同的康復治療方案。兩組患者年齡、性別、受教育程度、疾病類型、病情嚴重程度及抗抑郁藥物之外的治療方案比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準 ①年齡>60歲;②首發8天內的腦卒中患者,符合1996年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的各類腦血管疾病診斷標準[6],經頭顱CT/MRI證實;③既往無精神、心理疾病史,入院前2周內未服用過抗抑郁藥物;④既往無腦器質性疾病史,如腦腫瘤、腦炎及癡呆等;⑤無嚴重心、肺、肝、腎功能損害;⑥能夠配合量表檢查;⑦取得病人及家屬同意。
2.1 研究方法 所有患者于發病后第8、38天評定漢密爾頓抑郁量表(hamilton depression scale,HAMD)[7]17項版本和神經功能缺損程度(美國國立衛生研究院腦卒中量表,national institutes of health stroke scale,NIHSS)[8]。
先向患者及其家屬做量表評定的必要說明,以取得配合。由同一位神經科醫師用統一指導語指導患者按照自己的實際情況和自我感受獨立完成答卷(對肢體功能障礙而不能親自筆答者,則由檢查者按患者選擇答案代筆),評定過去1周內的情況,評定在1h內一次性完成(同時評定NIHSS評分)。以HAMD-17項版≥7分為抑郁狀態,干預組患者于首次評定后給予帕羅西汀片(商品名:賽樂特,批號13030718)20mg每天早晨口服,對照組不予任何心理及藥物干預。
2.2 統計學方法 應用SPSS12.0建立數據庫,計量資料以(±s) 表示,比較采用成組設計資料t檢驗,計數資料較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
3.1 兩組第8天、38天抑郁狀態發生率 干預組、對照組卒中第8天抑郁狀態的發生率分別為64.0%、62.0%,組間比較差異無統計學意義(χ2=0.04,P>0.05);干預組、對照組卒中第38天抑郁狀態的發生率分別為20.0%、38.0%,組間比較差異有統計學意義(χ2=3.93,P<0.05)。
3.2 兩組抑郁狀態評分和神經功能缺損程度比較兩組發病38天的抑郁狀態評分和神經功能缺損程度評定與第8天比較差異均有統計學意義(P<0.05);發病第38天時兩組抑郁狀態評分和神經功能缺損程度評定比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組抑郁狀態和神經功能缺損程度比較(分,±s)

表1 兩組抑郁狀態和神經功能缺損程度比較(分,±s)
注:與發病后第8天比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別干預組對照組例數50 50 HAMD評分 NIHISS評分發病第8天11.52±5.88 10.80±5.56發病第38天6.22±5.19*#8.04±4.21*發病第8天11.02±3.67 10.70±2.95發病第38天6.24±2.33*#7.88±1.86*
腦卒中后抑郁可妨礙患者神經功能康復,加重認知功能障礙,影響腦卒中患者預后,降低生活質量,延長住院時間,增加醫療費用和腦血管病相關事件的發生,甚至增加腦卒中的病死率[9]。目前公認卒中后抑郁干預越早越好,但有關卒中后抑郁的研究多為卒中發病2周后,近年來有學者對發病1周內的患者進行研究,但筆者認為,目前的心理量表設定評估的時間范疇是評定前7天,故認為腦卒中后最早的評估時點為發病后第8天,且此時患者心理變化持續時間尚未達到14天的抑郁癥病程診斷標準,姑且稱為腦卒中后抑郁狀態。
腦卒中后抑郁發生的機制可能有以下2種:①原發性內源學說[10],認為卒中后抑郁的發生與大腦損害引起去甲腎上腺素和5-羥色胺之間的平衡失調有關,去甲腎上腺素和5-羥色胺能神經元胞體位于腦干,其軸突通過丘腦及基底神經節到達額葉皮質,病灶累及以上部位時,使去甲腎上腺素和5-羥色胺含量下降而導致抑郁;②反應性機制學說[11],認為腦卒中后患者的軀體功能障礙產生的巨大心理壓力以及家庭、社會等多種因素影響導致并加重了生理失調。這2種學說的共同基礎是腦內定位的神經病理學改變所引起的神經遞質活動和腦內整合調節功能障礙。這些可能的發病機制正是生物-心理-社會醫學模式的理論出發點,同時也正是這一點決定了腦卒中1周時卒中后抑郁狀態的存在可能。
本次研究選取卒中7天的老年首發腦卒中患者為研究對象,分別評定兩組腦卒中后第8天抑郁狀態的發病率,結果顯示干預組和對照組發病第8天的抑郁狀態發生率分別為64.0%和62.0%,這些數值雖然低于Strober[12]的老年腦卒中患者79%的抑郁發病率研究結果,但仍高于卒中發病2周后的多數研究結果[3-5],也高于腦卒中1周內的研究[13]結果,可見腦卒中患者的心理障礙出現較早,在發病1周時首次達到一個階段性的發病高峰,與張氏[14]先前提出腦中風發病2周內抑郁狀態可能為第一個發病高峰期的研究結果相符合,也與腦卒中后抑郁發生的可能機制相符合,但仍需進一步擴大樣本多中心研究加以印證。同時有學者[12]指出從卒中后抑郁的發生、發展特點來看,卒中后抑郁是卒中這一重大生活事件的情緒反應,而非本質意義上的抑郁障礙,另有學者[15]指出在發病72h內真正的卒中后抑郁發生率較低。目前認為[2],5羥色胺再攝取抑制劑是老年卒中后抑郁的首選藥物,較三環類抗抑郁藥物的副作用明顯減低。本研究中干預組經過帕羅西汀治療4周后,HAMD評分與發病第8天比較顯著降低,與同一時點的對照組比較亦有顯著降低(P<0.05),這一結果與發病 3天[13]、發病 4周[15]、發病 3個月[16]、發病6個月[17]不同時點干預后的結果相符合,提示腦卒中后抑郁藥物干預越早,患者、家庭及社會收益越多;同時L?kk等[2]認為,在腦卒中發作后急性期的抑郁癥狀有程度上的波動,而在發病3~12個月則為持續狀態,這也可能為發病1周后對照組的評分下降的原因。神經功能缺損程度評分提示干預組和對照組經治療后均有改善,但干預組的改善較對照組更明顯(P<0.05),提示早期藥物抗抑郁治療對神經功能的恢復有益,推測可能原因為:①帕羅西汀為5-羥色胺能和去甲腎上腺素能雙通道阻滯劑,多于服藥后1周起效,較早改善患者的情緒,從而更加積極康復;②帕羅西汀本身可能存在改善神經功能的作用。對照組患者雖然未給予抗抑郁藥物干預,但HAMD評分及抑郁發生率均隨時間下降,考慮與神經功能改善有關,同時劉萍[9]指出腦卒中急性期所發生的抑郁情緒多為應激和強烈情感反應所致,為經典的反應性抑郁,這部分患者具有明顯自發性緩解傾向,但具有什么特點的老年卒中后抑郁患者癥狀持續需持續干預尚需探討。
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(收稿:2014-05-16 修回:2014-09-01)
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