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發胖的基因真的找到了

2015-09-10 07:22:44
南都周刊 2015年21期
關鍵詞:小鼠

插畫-迢迢

@游水的螞蟻:為啥我喝涼水都能長胖啊?

小南:如果你真的是個管住了嘴邁開了腿的胖子,那么真相只有一個,那就是你天生容易長胖。

以能量守恒的觀點來看,你吃進去的能量除去運動消耗的那部分就會被轉化為脂肪,因此減肥的終極大招莫過于“管住嘴,邁開腿”。然而如果這兩招都不管用,當一個人真的到了喝涼水都長胖的地步,你也不得不痛苦地承認自己就是傳說中的易胖體質。

為了搞清楚易胖體質究竟是怎么來的,科學家們從未放棄對“肥胖基因”的尋找。2007年,英國科學家在反復篩查之后確立了一個名為FTO的區域,猜想它可能調控著人的食欲是否旺盛,以及是否會樂于鍛煉。然而在進一步的研究中,FTO區域不同的基因型和胖瘦之間的關系卻始終不明朗。

最近發表在《新英格蘭醫學雜志》上的一篇論文終于有了新的發現:遠離FTO區域的IRX3和IRX5基因能夠決定,身體是傾向于把能量轉化成脂肪儲存起來,還是燃燒消耗掉。而且,這兩個基因都是直接作用于脂肪細胞來調節人體的產熱機制,完全無需通過大腦指揮人體吃不吃或跑不跑。

在以往的研究中,科學家們認為產熱機制是由棕色脂肪來決定的。與普通用于存儲能量的白色脂肪不同,棕色脂肪或者說是“好脂肪”在身體的一些特定部位促進發熱,好脂肪多且活躍的人基礎代謝更快,體溫也更高。然而這一理論的疑點在于,棕色脂肪組織目前只在人類嬰兒的體內發現,成年后就消失了。盡管對小鼠的研究有一些明確的結論,但很難讓人相信成年人的胖瘦也跟棕色脂肪有關。

新發現的IRX3和IRX5基因差異則能夠很好地解釋這個問題。研究人員一開始推測,易胖的人和易瘦的人在這兩個基因位點上僅有一個堿基的差別,易瘦者是胸腺嘧啶(T)而易胖者是胞嘧啶(C)。當T突變為C的時候,這兩個基因的活性就被抑制,身體會開始拼命地囤積脂肪。

為了驗證這個想法,他們用精確的基因切割技術來改變小鼠的基因,讓它們在“儲存脂肪”和“燃燒能量”兩種模式之間切換。結果,瘦基因小鼠對高脂飲食完全免疫,一邊大吃大喝體重卻嗖嗖往下掉,而胖基因小鼠就完全是喝涼水都長胖的節奏。

肥胖基因的影響究竟有多大?根據推算,如果你從父母那里各獲得了一條胖基因,那么你平均會比完全沒有胖基因的人重七磅。經統計,歐洲人中大概44%都是胖基因,而黑人中只有5%,所以不難理解為什么黑胖子并不多見。目前仍然沒有亞洲人的數據,但可以推測處于兩者之間。

這在科學界也是一個驚人的發現,因為對于人體這么龐大又精細的生物結構來說,易胖或者易瘦體質幾乎不可能由單一的堿基或者基因來決定。許多藥物研發企業也立刻興奮了起來,因為位點的明確也意味著,胖瘦也許有希望通過基因調控的藥物來實現。

好了,你現在可以知道,身上頑固不化的肉肉都是因為那個該死的堿基。但必須強調的是,胖基因影響的只是人群中的一小部分,要是你根本管不住嘴邁不開腿,就別把責任都推到基因上。在科學家研制出轉換基因的神藥之前,減肥還是得依靠大腦的意志力,即使做不成死瘦子,做個好氣色的微胖界男/女神也是不錯的。

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