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前列地爾聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病蛋白尿30例

2015-09-15 08:02:38潘美時(shí)
中國(guó)藥業(yè) 2015年15期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病療效

潘美時(shí)

(廣西壯族自治區(qū)百色市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣西 百色 533000)

對(duì)于糖尿病患者,影響生活質(zhì)量的最重要因素并非疾病本身,而是糖尿病所造成的一系列并發(fā)癥,糖尿病腎病就是常見(jiàn)的并發(fā)癥之一[1]。若不進(jìn)行積極治療,很容易進(jìn)展到終末期,最終造成患者腎功能衰竭。因此,對(duì)于糖尿病腎病的早期診治尤為重要。筆者觀察了前列地爾聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病蛋白尿的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月至2013年12月我院收治的糖尿病腎病患者60例,癥狀體征等臨床表現(xiàn)均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于糖尿病腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男38例,女22例;年齡27~69歲,平均(48.7 ±7.6)歲;病程 3 ~17 年,平均(9.4 ±4.2)年。隨機(jī)將患者分為兩組,研究組30例中,男20例,女10例;平均年齡(48.1 ±7.4)歲;平均病程(9.5±3.8)年。對(duì)照組 30 例中,男 18例,女 12 例;平均年齡(48.9±7.8)歲;平均病程(9.7 ±4.2)年。兩組患者性別、平均年齡、病程等方面比較,無(wú)顯著性差異(P >0.05),具有可比性。

1.2 方法

兩組患者根據(jù)病情需要,均給予糖尿病飲食,控制蛋白質(zhì)攝入量,同時(shí)給予抗感染,調(diào)整和控制血壓、血糖,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡,使用抗血小板聚集及擴(kuò)血管藥物,適當(dāng)調(diào)整糖尿病用藥,控制患者空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖。對(duì)照組患者加用口服鹽酸貝那普利片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20043648,規(guī)格為每片10mg)10mg,1次/日。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)用前列地爾注射液(西安力邦制藥有限公司,批號(hào)為1407032,規(guī)格為每支 10μg)10μg,加入 0.9% 氯化鈉注射液100mL稀釋后靜脈滴注,1次/日。兩組患者均持續(xù)治療2個(gè)月[3]。于治療前后監(jiān)測(cè)患者收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、FPG、糖化血紅蛋白(HbA1C)以及腎功能指標(biāo),如尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、24 h尿微量白蛋白定量(24h UMALB)及24h尿微白蛋白排泄率(24h UAER)等[4]。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[5]

顯效:臨床癥狀、腎功能明顯改善,SCr和BUN下降超過(guò)40%,24 h UAER和24 h UMALB下降超過(guò)50%;有效臨床癥狀、腎功能好轉(zhuǎn),SCr和BUN下降低于40%,24 h UAER和24 h UMALB下降少于50%;無(wú)效:臨床癥狀、體征無(wú)改善或加重,SCr,BUN,24 h UAER和24 h UMALB無(wú)明顯變化。總有效=顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,計(jì)數(shù)資料行 χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料行 t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見(jiàn)表1至表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

表2 兩組患者血壓、血糖比較(± s,n=30)

表2 兩組患者血壓、血糖比較(± s,n=30)

注:與本組治療前相比,*P <0.05。

組別研究組對(duì)照組時(shí)間治療前治療后治療前治療后HbA1C(%)6.43 ±0.54 5.79 ±0.48 6.13 ±0.52 6.02 ±0.51 FPG(mmol/L)7.41 ± 0.89 5.76 ± 0.87 7.33 ± 0.82 6.01 ± 0.91 SBP(mmHg)164.5 ± 11.5 135.9 ± 9.18*163.6 ± 10.2 139.7 ± 9.97*DBP(mmHg)108.5 ±4.7 82.5 ±2.7*107.3 ±4.2 89.3 ±2.3*

表3 兩組患者腎功能比較(± s,n=30)

表3 兩組患者腎功能比較(± s,n=30)

注:與本組治療前相比,*P<0.05;與對(duì)照組治療后相比,△P<0.05。

組別 時(shí)間24hUAER(g/d)24hUMALB(mg/d)SCr(μmol/L)BUN(mmol/L研究組對(duì)照組治療前治療后治療前治療后2.47 ±0.72 1.24 ±0.35*△2.44 ±0.67 1.81 ±0.53*754.5 ± 42.5 409.6 ± 25.2*△761.1 ± 45.7 332.5 ± 34.7*124.3 ± 32.6 92.1 ± 23.8*△119.4 ± 30.5 106.8 ± 27.4)9.74 ±1.54 6.55 ±1.16*9.63 ±1.52 7.58 ±1.41*

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病較常見(jiàn)的并發(fā)癥,主要累及腎臟微血管,是造成糖尿病患者終末期死亡的重要原因[6]。糖尿病患者一旦出現(xiàn)蛋白尿,其并發(fā)高血壓的幾率升高數(shù)10倍[7]。目前,西醫(yī)治療主要是通過(guò)控制血糖來(lái)減緩病情進(jìn)展,控制血糖目前較常見(jiàn)的方法有控制飲食、運(yùn)動(dòng)、監(jiān)測(cè)和藥物等,將血糖控制在較好的水平也是治療糖尿病及其并發(fā)癥最根本的方法。

貝那普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,不僅能降低腎臟灌注壓,改善腎小球的濾過(guò)功能,亦能降低腎病患者的尿蛋白排泄率。尿蛋白能較靈敏地反映腎小球功能的損害程度,對(duì)于早期診斷糖尿病腎病具有較好的臨床價(jià)值,也能作為判斷療效及預(yù)后的判斷指標(biāo),目前已被廣泛運(yùn)用于糖尿病腎病患者[8]。前列地爾為新型脂微球載體制劑,具有較高的靶向性和高效性,能以較高的濃度聚集至腎小球,發(fā)揮前列腺素的作用,即舒張腎小球血管、增大腎血流量、改善腎小球微循環(huán),進(jìn)一步降低尿中蛋白含量。其對(duì)早期、中期、晚期糖尿病腎病患者都具有較好的療效,都能有效降低尿中的蛋白含量,改善患者腎臟功能[9]。

本研究結(jié)果顯示,前列地爾聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病患者時(shí),在不影響患者血糖的情況下降低患者血壓水平,有利于預(yù)后,且對(duì)蛋白尿的療效較單純使用貝那普利更佳。前列地爾聯(lián)合貝那普利在治療糖尿病腎病時(shí),兩者具有很好的協(xié)調(diào)作用,在降低腎灌注壓的同時(shí),亦能擴(kuò)張腎小球血管,降低患者的尿微量白蛋白含量與尿白蛋白排泄率,改善腎臟功能[10]。

綜上所述,前列地爾聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病,能有效降低患者尿蛋白含量,對(duì)腎臟功能的恢復(fù)具有較好的臨床療效,值得推廣。

[1]羅松林.依那普利治療早期糖尿病腎病31例[J].中國(guó)藥業(yè),2012,21(21):73-75.

[2]徐向進(jìn),潘長(zhǎng)玉,田 慧,等.WHO及美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)在老年人群中應(yīng)用的分析和評(píng)估[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2002,18(5):357 - 361.

[3]李 雄,陳 婷,蔡 德,等.纈沙坦聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(20):65-66.

[4]喬福斌,田 忠,何艷麗.燈盞花素注射液聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病氮質(zhì)血癥期52例[J].中國(guó)藥業(yè),2009,18(3):55-56.

[5]尚鳳娟.前列地爾與依那普利聯(lián)合治療糖尿病腎病的療效觀察[J].實(shí)用糖尿病雜志,2010,6(5):30 -31.

[6]牟亞汝,董建軍,辛 穎,等.前列腺素E1治療糖尿病腎病的短期與長(zhǎng)期療效觀察[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2010,29(1):20-23.

[7]白 然,馮 然,黃培培,等.前列地爾注射液聯(lián)合辛伐他汀分散片治療糖尿病腎病的臨床療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2012,9(6):76-77.

[8]梁留峰,衛(wèi)向月,李宏陽(yáng).低分子肝素聯(lián)合貝那普利治療糖尿病腎病蛋白尿療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,8(5):41-43.

[9]劉 亞 .前列地爾治療糖尿病腎病25例[J].中國(guó)藥業(yè),2012,21(21):60-61.

[10]Yamagishi S,F(xiàn)ukami K,Ueda S,etal.Molecularmechanisms of diabetic nephropathy and its therapeutic intervention[J].J Curr Drug Targets,2007,8(8):952 - 959.

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