鼠神經生長因子對急性腦梗死血清神經元烯醇化酶和S100β蛋白的影響

車 浩

（山西省陽城縣人民醫院神經內科，山西 陽城 048100）

鼠神經生長因子對急性腦梗死血清神經元烯醇化酶和S100β蛋白的影響

車 浩

（山西省陽城縣人民醫院神經內科，山西 陽城 048100）

目的 探討鼠神經生長因子對急性腦梗死血清神經元烯醇化酶（NSE）和S100β蛋白的影響。方法 128例急性腦梗死患者隨機分為兩組，觀察組64例，對照組64例，對照組采用常規治療，觀察組在常規治療的基礎上加用鼠神經生長因子。治療前后測定血清NSE和S100β蛋白。結果 兩組治療前ESS和ADL評分無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后ESS和ADL評分均有明顯升高（P＜0.05），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后升高更明顯（P＜0.05）。兩組治療前患者血清NSE和S100β蛋白無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后患者血清NSE和S100β蛋白均明顯降低（P＜0.05，P＜0.01），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后降低更明顯（P＜0.05）。結論 鼠神經生長因子可以明顯降低急性腦梗死血清NSE和S100β蛋白的表達。

腦梗死；神經生長因子；神經元烯醇化酶；S100β蛋白

腦梗死是一種臨床上的常見病、多發病，如果沒有進行有效積極的治療，許多患者會遺留不同程度的肢體殘疾、語言障礙。因此為減輕缺血而引起的腦組織繼發性損傷，減少致殘率、提高患者生存質量，在患病的早期必須進行有效治療。溶栓治療是臨床公認的最有效的措施，但是大部分患者就診時已錯過治療窗，因此，對無法溶栓的患者治療方式的探討一直是臨床研究的熱點。鼠神經生長因子是最早發現的神經營養因子，可以營養神經元，進一步促進神經軸突的生長［1］。筆者采用鼠神經生長因子治療急性腦梗死，療效顯著。血清NSE和S100β蛋白均與急性腦梗死病情有明顯正相關關系［2］。本研究主要探討鼠神經生長因子對急性腦梗死血清NSE和S100β蛋白的影響。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2010年2月至2010年12月在我院進行治療的急性腦梗死患者128例作為研究對象，診斷標準符合全國第四屆腦血管病學術會議腦血管疾病的診斷標準，經顱腦CT或MRI證實，隨機分為兩組，觀察組64例，對照組64例。納入標準：均明確診斷為腦梗死，發病48 h內，有明顯的神經功能缺損體征；排除標準：年齡在80歲以上，有意識障礙，有嚴重心、肝、腎功能損傷。兩組患者性別、年齡、梗死面積、梗死區域等一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。兩組之間一般資料比較見表1。

1.2治療方法：所有患者入院后均給予控制血壓，血糖，腦細胞活化劑，根據梗死面積大小，給予不同劑量的擴血管、脫水劑治療。觀察組在上述常規治療的基礎上加用鼠神經生長因子36 μg加入0.9%氯化鈉注射液2 mL肌內注射，1次/天，1個療程為21 d，連續使用1個療程。

1.3療效評價：兩組治療前后均采用歐洲腦卒中量表（European Stroke Scale，ESS）和日常生活活動能力（activity of daily living，ADL）進行評分。

1.4血清NSE和S100β蛋白的測定：治療前后分別抽取患者空腹血5 mL，1500 r/min離心5 min，提取血清，統一待測。血清NSE和S100β蛋白的濃度均采用酶聯免疫吸附法測定。

1.5統計學方法：本研究所有數據處理均采用統計學軟件SPSS13.0進行，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用（）表示，首先進行正態檢驗，本研究中計量資料均符合正態分布，兩組間均數比較采用t檢驗，P＜0.05表示兩組間均數有顯著性差異。

2　結 果

2.1兩組ESS和ADL評分的比較：經比較，兩組治療前ESS和ADL評分無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后ESS和ADL評分均有明顯升高（P＜0.05），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后升高更明顯（P＜0.05）。見表2。

2.2兩組血清NSE和S100β蛋白的比較：經比較，兩組治療前患者血清NSE和S100β蛋白無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后患者血清NSE和S100β蛋白均明顯降低（P＜0.05，P＜0.01），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后降低更明顯（P＜0.05），見表3。

表1　兩組之間一般資料比較

表2　兩組ESS和ADL評分的比較

表3　兩組血清NSE和S100β蛋白的比較

3　討 論

腦梗死是臨床上的常見病、多發病，如果患者得不到積極有效的治療，可以遺留有后遺癥，嚴重影響患者預后。腦梗死早期，在梗死部位的腦組織血流發生急劇下降，腦組織局部氧代謝下降明顯，鄰近梗死區的腦組織結構雖然正常，但是常表現出循環代謝也相應降低，當腦血管出現閉塞，表現為腦卒中突發，相應腦組織缺血6 h后，神經損傷將表現為不可逆性，由于條件限制以及患者對此種知識的缺乏，患者就診時多已在6 h后，因此，目前治療急性腦梗死的熱點是腦梗死6 h后的治療，腦梗死6 h后梗死區域周圍的神經組織雖然已表現為功能障礙、代謝損傷，但是如能及時治療，其神經功能有可能得到恢復。因此，挽救缺血半暗區神經元的功能，及時實施神經保護治療，延遲神經細胞死亡，減少缺血后的細胞損害，是治療腦梗死的重要環節［3］。神經生長因子（NGF）是一種在神經系統最早發現的重要的神經營養因子，鼠神經生長因子（MNGF）是一種純化的神經生長因子，從小鼠頜下腺中提?。?］，具有多種生物特性，可以促進神經系統神經元生長發育、分化、存活、再生作用，可以促進病變纖維的愈合、加速髓鞘的修復、維持神經細胞的生存等，具有神經保護和修復的雙重作用［5］。在生理狀態表現正常時，鼠神經生長因子不能從血腦屏障透過，但在急性腦梗死時，因缺氧損傷了血管內皮細胞，開放了血腦屏障，神經生長因子可以透過血腦屏障，進入中樞神經系統，從而發揮作用［6］。筆者采用ESS和ADL評分綜合評價療效，ESS評分包括意識、視力或視野、肢體肌力、感覺、語言功能等，主要評價患者客觀指標；ADL評分包括患者日常生活活動能力，主要評價患者的主觀指標。本研究顯示，兩組治療前ESS和ADL評分無明顯差異（P＞0.05）；兩組治療后ESS和ADL評分均有明顯升高（P＜0.05），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后升高更明顯（P＜0.05）。

目前對于各種治療的評價多采用微觀指標，NSE是一種神經內分泌細胞和神經元的標志酶，對于神經元損傷的敏感性和特異性均較高［7］，其大部分存在于中樞神經系統內，當患者發生腦梗死時腦組織局部急性缺血壞死，破壞了神經細胞的完整性，導致大量的NSE通過破損的神經系統進入腦脊液，進一步擴散進入外周血循環，因此，神經元損傷程度可以通過測定血清中的NSE水平而進行評價，且腦損傷程度與血清NSE濃度有明顯正相關系［8］。Sl00β蛋白主要在哺乳動物的少突膠質細胞和星形膠質細胞合成和分泌。在正常生理狀態下，S100β蛋白具有神經營養作用，以低濃度存在，參與到神經細胞的修復和再生中，可以參與細胞內信號傳導，調節細胞能量代謝，促進神經生長［9］。在病理狀態下，血腦屏障被破壞，S100β蛋白進入血液循環，濃度急劇升高，能夠被刺激產生大量一氧化氮膠質細胞和致炎因子，并通過一氧化氮依賴途徑損傷了神經元，導致其功能障礙或死亡，并且其對神經細胞有直接毒性作用［10］。本研究顯示，兩組治療后患者血清NSE和S100β蛋白均明顯降低（P＜0.05，P＜0.01），并且與對照組治療后比較，觀察組治療后降低更明顯（P＜0.05）。因此，從微觀方面，鼠神經生長因子也可以明顯改善急性腦梗死患者病情。

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The Effectiveness of Rat Nerve Growth Factor on Serum Neuron Specific Enolase and S100β Protein in Patients with Acute Cerebral Infarction

CHE Hao
（Department of Neurology， Yangcheng People’s Hospital， Yangcheng 048100， China）

Objective To study the effectiveness of Rat nerve growth factor on serum neuron specific enolase（NSE） and S100β protein in patients with acute cerebral infarction. Methods 128 patients with acute cerebral infarction were randomly divided into two groups， the control group（n=64 cases） and the observation group（n=64 cases）.The patients in the control group were treated through the conventional treatment， while the patients in the observation group were treated through the conventional treatment plus Rat nerve growth factor. Serum NSE and S100β protein were detected. Results ESS and ADL score had no significant difference between the two groups before treatment （P＞0.05）. ESS and ADL scores were significantly increased in the two groups after treatment （P＜0.05）. Compared with the control group after treatment， the patients in the observation group increased obviously（P＜0.05）. NSE and S100 protein in serum of patients had no significant difference between the two groups before treatment （P＞0.05）. The two groups after treatment NSE and S100 beta protein in serum of patients were decreased obviously （P＜0.05， P＜0.01）. Compared with the control group after treatment， the patients in the observation group decreased more obviously（P＜0.05）. Conclusions Rat nerve growth factor could decrease serum neuron specific enolase and S100β protein in patients with acute cerebral infarction.

Cerebral infarction； Nerve growth factor； Neuron specific enolase； S100β protein

R743.3

B

1671-8194（2015）012-0029-02