α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果分析

高 利

（河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南 新鄉(xiāng) 453000）

α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果分析

高 利

（河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，河南 新鄉(xiāng) 453000）

目的 探討分析α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 回顧性分析2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的86例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床記錄資料。結(jié)果 治療后，治療組的總有效率為93.02%，高于對照組的74.42%，具有顯著性差異（P＜0.05）。治療后治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論 α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

α-硫辛酸；糖尿病；神經(jīng)病變

糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）是一種常見于糖尿病患者的慢性并發(fā)癥，其比例約占2型糖尿病患者的75%，而由該病引起的截肢率可高達(dá)80%。患者的主要癥狀為疼痛、肢體麻木、腱反射消失或減弱、肌肉萎縮或無力等，并且該病還常累及正中神經(jīng)、坐骨神經(jīng)以及股神經(jīng)，從而嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量［1］。本研究將2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的43例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者應(yīng)用α-硫辛酸抗氧化治療，效果甚佳，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2011年12月至2014年2月間在我院進(jìn)行治療的86例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者，將其隨機(jī)分為兩組。治療組43例，其中男25例，女18例；年齡40～75歲，平均（59.42±8.57）歲；病程0.5～10年，平均（4.03±2.17）年。對照組43例，其中男27例，女16例；年齡41～76歲，平均（41.58±1.96）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面均無顯著差異（P＞0.05），具有一定的可比性。

1.2治療方法：兩組患者均采取控制飲食、應(yīng)用降血糖藥物治療。控制空腹血糖在5～8 mmol/L，控制HbA1c在6.5%，以防止高血糖影響神經(jīng)傳導(dǎo)的速度。治療組給予α-硫辛酸，6 mL×150 mg（重慶藥友制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20066706），取600 mg加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/天。對照組應(yīng)用甲鈷胺，1 mL×0.5 mg（江蘇四環(huán)生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20056653），取500 μg靜注，1次/天。治療4周后，比較兩組療效，觀察兩組治療前后的正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化。

1.3療效評定：當(dāng)其癥狀明顯好轉(zhuǎn)，腱反射恢復(fù)正常或明顯改善時為顯效；當(dāng)其癥狀有所好轉(zhuǎn)，腱反射也好轉(zhuǎn)時為有效；當(dāng)其癥狀和腱反射均無好轉(zhuǎn)時為無效。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法：利用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù)，用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示計量資料，利用t檢驗(yàn)比較其間差異，計數(shù)資料利用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05時為差異顯著。

2　結(jié) 果

2.1兩組治療后的療效比較：治療4周后，比較兩組患者的治療效果，見表1。

表1　兩組治療后的療效比較［n（%）］

2.2兩組治療前后正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化：治療后，兩組的神經(jīng)傳導(dǎo)速度均明顯提高，和治療前相比均具有顯著性差異（P＜0.05）。但治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。

表2　正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化（）

表2　正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的變化（）

組別　　例數(shù)　　正中神經(jīng)（m/s）　　腓總神經(jīng)（m/s）治療前　　治療后　　治療前　　治療后治療組　43　40.57±2.41　49.28±3.65　45.97±4.05　56.84±5.42對照組　43　40.22±3.75　42.09±3.03　46.23±3.96　48.15±4.27 t 0.5149　9.9389　0.301　8.2586 P＞0.05　　＜0.01　　＞0.05　　＜0.01

3　討 論

DPN是指在排除其他因素的情況下，糖尿病患者表現(xiàn)和周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的體征與癥狀［2］。該病的主要誘因?yàn)楦哐牵唧w發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與代謝紊亂、血管損傷、細(xì)胞因子異常、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、免疫因素和氧化應(yīng)激等多種原因有關(guān)［3］。血糖水平持續(xù)過高，影響了ATP的產(chǎn)生，致使線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞鏈的功能紊亂或失調(diào)，降低了電子傳遞的速度，導(dǎo)致分子氧與過多的電子相結(jié)合，增加了超氧化物的產(chǎn)生量，從而出現(xiàn)氧化應(yīng)激［4］。同時，代謝紊亂可增強(qiáng)多元醇的代謝通路，使神經(jīng)肌醇的攝取量減少，引起神經(jīng)缺血，從而使神經(jīng)功能下降；血管損傷，血小板凝集，微血管收縮，可進(jìn)一步加重神經(jīng)組織的缺血情況［5］。目前，該病的治療方法包括西醫(yī)治療和中醫(yī)治療，前者的目的在于控制血糖、改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)，最終改善癥狀；后者主要采取益氣養(yǎng)陰，活血化瘀的方法治療［6］。

本研究主要探討分析了α-硫辛酸抗氧化治療DPN的臨床療效。α-硫辛酸是一種抗氧化劑，也是三羧酸循環(huán)中關(guān)鍵酶丙酮酸脫氫酶的重要輔因子，可以硫辛酸和二氫硫辛酸兩種形式存在，相互協(xié)調(diào)，互為補(bǔ)充，可有效清除活性氧和自由基，抗氧化能力強(qiáng)［7］。它還可抑制蛋白質(zhì)的糖基化和神經(jīng)組織的脂質(zhì)氧化過程，降低醛糖還原酶的活性，使半乳糖或葡萄糖不能轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲迹龠M(jìn)微血管循環(huán)，增加神經(jīng)軸突的傳導(dǎo)速度［8］。研究結(jié)果顯示，治療后，治療組的總有效率高于對照組，治療后治療組正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯高于對照組，具有顯著性差異（P＜0.05）。

綜上所述，α-硫辛酸可有效治療DPN，可明顯提高正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］黃煒，劉杰，王鴻斌.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床效果分析［J］.中外醫(yī)療，2013，32（17）：94-95.

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［4］遲峰麗，劉忠，阿斯亞.α-硫辛酸抗氧化治療糖尿病周圍神經(jīng)病變效果分析［J］.中國醫(yī)藥科學(xué)，2013，3（18）：211-212.

［5］吳冬波.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察［J］.臨床合理用藥，2014，7（2）：47-48.

［6］王華，李菁爽，吳宏.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2014，8（6）：140-141.

［7］韓靜，卜一珊.α-硫辛酸對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療效果分析［J］.中國新藥雜志，2013，22（6）：695-697.

［8］杜興旭，王云東，張建，等.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察［J］.中國民康醫(yī)學(xué)，2012，24（24）：2969-2970.

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1671-8194（2015）012-0169-02