中西醫對慢性舒張性心衰的診治熱點

廖 娟1 金艷蓉2 楊海燕3 王貴會4 毛京京5

【摘 要】慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）亦稱慢性心力衰竭（chronic heart failure），是各種病因所致心臟疾病的終末階段。是各種心臟結構或功能疾病損傷心室充盈和（或）射血能力的結果。主要特點為呼吸困難、水腫和乏力。心力衰竭收縮功能障礙的主要指標是左室射血分數下降（小于40%）；舒張功能障礙患者左室射血分數相對正常，一般無明顯心臟擴大并有一項或多項心室充盈指標的受損[1]，重要的是，正常或尚保存的EF提示心臟的泵血功能尚可維持，但是心肌本身的收縮功能可能已明顯受損[2]。心臟舒張功能不全者往往因為心室充盈量減少、心臟的彈性回縮力降低以及心室僵硬度的增加而導致心臟舒張功能不全。在該病的發病機制乃至診療過程中仍存在諸多懸而未決的問題，例如治療效果隨著一次次的打擊而越來越差，對藥物的抵抗也越來越顯著。而以辨證論治為核心的中醫理論體系則對此病的治療具有獨特的視角和廣闊的開發前景。多年來，很多中西醫結合的方法治療慢性舒張性心衰取得了很多可喜的成績。下面，讓我們來共同探討一下中西醫對慢性舒張性心衰的診治熱點。

【關鍵詞】舒張性心力衰竭；中醫藥治療；熱點

1舒張性心力衰竭的概念及病理生理

1.1舒張性心力衰竭的概念

舒張性心力衰竭（Diastolic heart failure）是指在心室收縮功能正常的情況下（LVEF>40%--50%），心室松弛性和順應性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高，導致肺循環和體循環淤血的綜合征[3]。心室收縮后，在靜脈回流正常時，心室恢復到原來容量及壓力的能力稱為舒張性。舒張功能受損時，心室壓力和容量不能正常回復，且不能滿足機體需要時，則發生了舒張性心衰。國外的心臟生理學教科書中，已將心臟生理學特性由自律性、興奮性、傳導性、收縮性增加為5個，即補充了舒張性，與機械功能相關的是收縮性和舒張性，認為舒張過程含有被動與主動兩種成份。當心臟因舒張功能受到損害而不能適應機體基礎狀態及運動代謝率增加的需求時，則發生了舒張功能障礙與衰竭[4]。

1.2舒張性心衰產生的影響因素與機制

1.2.1舒張性心衰的發病率逐年增高，究其主要原因，與高血壓、心房顫動、糖尿病、肥胖、心肌疾病、結締組織疾病等各類可能引發舒張性心衰的相關疾病的發病率增加有著密不可分的關系。其次，隨著超聲心動圖技術、心導管檢查、BNP等生化指標及其他檢查手段的普及，舒張性心衰的檢出率明顯增高。再次，人口老齡化，高齡住院患者人數不斷增加，而這些患者心臟舒張功能的逐漸減退也使得舒張性心衰的發病率增加。研究表明，大約20%--40%的心衰患者左室功能正常（瓣膜病除外）而存在心室舒張功能受損，且舒張性心衰往往發生與收縮性心衰之前[5]。

1.2.2左室壓力/容積機制：慢性容量負荷過重或擴張型心肌病患者常伴發收縮性心衰，發生后左室容積明顯增大，心室擴張伴左室舒張末壓一定程度的升高，但升高不十分明顯，稱為離心性重構[9]。而高血壓病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄的患者，長期存在壓力負荷過重而能發生舒張性心衰。表現為心室舒張末壓的明顯升高，左室容量明顯縮小，影響了心室充盈，使壓力與容量曲線左移，形成向心性重構[10]。

2舒張性心力衰竭的臨床表現：

2.1臨床表現：左室舒張末壓的升高將引起左房壓升高，左房衰竭，進而引起肺靜脈壓升高，引起肺淤血、呼吸困難，甚至心室衰竭[11]。舒張性心衰的臨床表現可從癥狀不明顯、運動耐力下降到氣促、肺水腫，與收縮性心衰相似，急性心肌缺血或高血壓控制不滿意的患者可出現急性舒張功能不全所致的急性肺水腫[12]。

3舒張功能不全的評估：舒張性心衰的診斷須建立在以下三個條件上：充血性心衰癥狀或體征、正常的射血分數以及左室舒張功能不全的客觀證據[13]。

3.1有創評估：有創檢查的證據是金標準，包括證明左室松弛降低、左室擴張性減低和左室或心肌僵硬度增加[14]，這些都可以通過介入手段獲取。證據包括：左心室舒緩時間常數（τ）>48ms、左心室舒張末期壓力>16mmHg或平均肺毛細血管楔嵌壓>12mmHg。左心室舒張期僵硬度指單位容積變化引起壓力的變化（dP/dV），數值越高說明僵硬度越大。舒張期左心室僵硬系數（b）>0.27可以作為舒張功能不全的診斷證據。左心室僵硬度的倒數即左心室順應性（dV/dP）[15]。

3.2無創檢查

3.2.1超聲心動圖評估左室舒張功能

3.2.1.1常規采用組織多普勒測量左室基底部，即二尖瓣環的間隔部或側壁測量心肌長軸縮短或者伸長的速度。其最大收縮（S）或舒張（E）速度可敏感的反映左心室收縮或舒張功能。左心室舒張早期跨二尖瓣脈沖多普勒血流速度（E）與E的比值與左室充盈壓相關。E/E代表了左心房驅動壓或左心室充盈壓，當E/E比值增加時表示驅動少量血液進入心室所產生的房室壓力梯度升高[16]。E/E大于15提示左心室充盈壓升高，小于8提示充盈壓降低或正常。

3.2.1.2左心房容積指數隨左心室舒張功能不全由輕至重而逐漸增加，它與左室舒張功能不全的嚴重程度和持續時間相關，正常時23±6mL/m2，輕度左心室舒張功能不全25±8mL/m2，中度31±8mL/m2，重度48±12mL/m2。當E/E在8--15之間，或測量發現患者鈉尿肽水平已升高時，左心房容積指數>40 mL/m2可作為左室舒張功能不全診斷的充分證據。而左心房容積指數<29mL/m2是排除左室舒張功能不全診斷的先決條件。國內一般醫院無法測量左房容積，故采用左房內徑>4.7cm作為左心房容積指數>40 mL/m2的替代指標[17]。

3.2.1.3當組織多普勒不能確定左室舒張功能不全或測量發現患者鈉尿肽水平已有升高時，左心室壁重量指數>122 g/m2（女）或>149g/m2（男）可作為診斷左室舒張功能不全的充分證據[18]。

3.2.2鈉尿肽：心房鈉尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和B型鈉尿肽（B-type natriuretic peptide，BNP）與心房壓升高和心室舒張期拉伸有關。心肌細胞產生BNP的前體，在血液中轉化為NT-proBNP和BNP。NT-proBNP的水平與舒張早期左心室舒緩指標、左心室舒張晚期舒緩指標及左心室僵硬度相關。為提高HFNEF診斷的陽性預測值，NT-proBNP的分界值應>220pg/mL和BNP>200pg/mL，主要用于射血分數正常心衰的排除診斷。對臨床上有氣短而無CHF體征且LVEF正常需要排除舒張性心衰的患者，如果NT-proBNP≤120pg/ml或BNP≤100pg/ml，可基本除外該病。

4舒張性心衰的診斷流程：診斷模式可簡單歸納為1+1+1的診斷模式。具體而言：第一個1是指病人確有心衰的癥狀或體征，第2個1是指患者左室射血分數>50%，第3個1既代表有客觀的實驗室診斷依據，而且診斷依據的積分需要達1分[20]。（見圖1）

圖1：2007年歐洲心臟病學會舒張性心衰的診斷流程（略有簡化）

5舒張性心力衰竭的治療：目前對舒張性心衰有效的藥物治療尚無定論，且所參考的資料亦非常有限。西醫方面，除了洋地黃外，凡是應用于治療收縮性心衰方面的藥物均可緩解于舒張性心衰。長期治療仍需在控制癥狀的同時治療那些導致舒張性心衰的疾病，如高血壓、糖尿病、冠心病、房顫等。

5.1積極控制血壓：高血壓能改變心臟的結構、功能，進而損害心功能。舒張性心力衰竭患者的達標血壓宜低于單純高血壓患者的標準，即收縮壓<130 mmHg，舒張壓<80 mmHg（Ⅰ類，A級）。

5.2心動過速時舒張期充盈時間縮短，心搏量降低，因此控制房顫的心室率為必須（Ⅰ類，C級）；心房顫動轉復并維持竇性心律，可能有益（Ⅱb類，C級）。

5.3利尿：主要用于緩解肺淤血和體循環淤血，但應注意嚴格把握，避免將前負荷過度降低而致血容量不足（Ⅰ類，C級），因為老年人舒張性心功能不全時對前負荷非常敏感，容易導致低血壓的出現[21]。

5.4ACEI及ARB或鈣離子拮抗劑控制血壓可能有效緩解心力衰竭癥狀（Ⅱb類，C級），2003年完成的有關HFPEF的大規模隨機臨床試驗，發現坎地沙坦雖明顯降低舒張性心衰的發病率，但并未達到設定的一級終點[22]。

5.5血運重建：心肌缺血可以損害心室的舒張功能，冠心病患者如有癥狀性或可證實的心肌缺血，應考慮冠狀動脈血運重建（Ⅱa類，C級）。

5.6不推薦使用洋地黃制劑緩解心力衰竭癥狀（Ⅱb類，C級）。

6中醫對慢性舒張性心力衰竭的理解

6.1由于歷史原因及中醫自身的特點，目前在心衰方面，中醫并無一個固定的病名，但近年已有部分學者應根據疾病的流行病學現狀與時俱進的提出應將“心衰”單獨列為一個獨立的病名。多年來，慢性心力衰竭僅依患者的癥狀表現而歸屬于中醫“心悸”、“喘證”、“水腫”、“痰飲”、“胸痹”等疾病范疇。近年來，中醫在對治療DHF的理論和臨床實踐上都積累了不少經驗，取得了一定進展，運用中醫藥治療DHF不僅療效好，能明顯改善心功能指標，而且不良反應少。

6.1.1病因病機：由于中醫對本病的認識時間短，缺乏統一公認的診斷分型標準，缺乏大規模和隨機對照的研究，許多經驗和成果難以被推廣和承認。結合臨床在心衰方面的治療經驗，總結如下。

中醫學認為其整個病程主要為先天或后天不足，加之內外因的影響，而出現氣血虧虛、陽氣虧虛，氣滯血瘀，水濕過重，水飲內停，痰濁內生，痰瘀互結等。心腎陽虛，主水無權，陽氣不足，則不能溫胞脾土，，脾陽不足，不能布散水氣，水凝而為痰邪。患者多為年老之人，臟腑精氣衰退，均有氣血不足，脾氣虛弱，陽氣不足等癥，年老體弱，心腎陽虛，血脈失于溫運，則血脈閉阻加重血瘀。現今生活飲食起居多不規律，故損耗陰氣至虛火上炎；飲食亦多肥厚之品，煙酒，煎炒油炸之品攝入增多，這些不僅會損傷脾氣，聚濕為痰，又常導致虛火上炎發為心火亢盛。明朝襲廷賢在《壽世保元》所說“蓋氣者血之帥也，氣行則血行，氣止則血止，……夫氣有一息之不運，則血有一息之不行”。清朝王清任在《醫林改錯》中論及“元氣既虛，必不能達于血管，血管無氣，必停留而疲”。心氣又是推動血液運行的動力，氣虛無力則無力推動血運，血流緩慢則易形成血瘀。梅宇欣[23]通過對80例DHF患者研究發現，各證型出現的頻次從高到低依次是氣虛證、血瘀證、痰濕證、陽虛證、陰虛證、痰熱證、火旺證。我科楊海燕等[24]通過對837例DHF患者的中醫證候經過類聚分析，認為可分為5個證型，分別為肝腎陰虛、肝陽上亢型；心腎陽虛、水瘀互結型；脾胃氣虛、痰瘀互結型；心腎不交、氣陰兩虛型；心脾兩虛、氣血虧虛型。

6.1.2治則：

6.1.2.1益氣溫陽、活血化瘀法：游茂等[25]將100例心腎陽虛型慢性心力衰竭患者隨機分成治療組和對照組。對照組予以西醫常規治療，治療組在對照組治療基礎上加用益氣溫陽湯（炙黃芪、黨參、葶藶子，附子等）。結果提示：益氣溫陽湯治療心腎陽虛型慢性心力衰竭療效可靠。張曉雷[26]自擬溫陽益心、活血化痰方治療中醫辨證為心陽氣虛的舒張性心力衰竭患者30例，以左室舒張功能的時間和流速指標為觀察指標，結果提示：該法用于治療舒張性心力衰竭具有較強的針對性。池豪等[27]加用具有益氣溫陽、活血通絡、利水消腫功效的芪藶強心膠囊（黃芪、附子、人參、丹參、葶藶子等組成）治療DHF，結果發現治療組總有效率92%，明顯優于對照組的68%，在改善左室舒張功能指標（E峰值、A峰值、E/A）方面治療組也明顯優于對照組。

6.1.2.2益氣養陰活血法：趙貴峰等[28]采用隨機對照方法觀察益氣活血中藥（生黃芪、丹參、川芎、檀香、桂枝、炙甘草）治療DHF的臨床試驗中，治療組總有效率、治療前后E峰值、A峰值、E/A及BNP均較對照組有明顯改善。丁亞芳[29]應用具有益氣養陰、利水祛痰、活血祛瘀作用的自擬方治療氣陰兩虛型DHF，結果顯示，治療組在總療效、心功能療效、中醫證候療效、左室舒張功能（E峰值、A峰值、E/A）、血漿BNP濃度等方面均優于對照組。