曹治耀

摘要:目的:探討血清乳酸脫氫酶和血漿D二聚體測定在急性白血病患者中的臨床意義。 方法:選取47例風濕血液科的急性白血病患者作為實驗組,另選50例體檢健康者作為對照組。急性白血病組按病程又分為初發組、未緩解組和復發組,分別與對照組比較其體內LDH和D-二聚體的水平。結果:實驗組中的初發組、未緩解組和復發組的LDH都顯著高于對照組(P< 0.05) 。D-二聚體的初發組、復發組水平顯著高于對照組( P<0.05),而未緩解組與對照組無明顯差異( P>0.05) 。結論:LDH和D-二聚體兩個指標的聯合應用于急性白血病的病情的動態監測具有指導意義,而且D-二聚體反映出與急性白血病的病情變化程度有關。
關鍵詞:急性白血病;乳酸脫氫酶;D-二聚體
急性白血病是造血干細胞的惡性克隆性疾病,也是臨床上較常見的惡性腫瘤之一。乳酸脫氫酶屬氫轉移酶,是糖代謝中的重要酶,存在于動物的所有組織中,其活性增高常見于急性心肌梗死、急性肝炎和惡性腫瘤等 [1]。也有研究表明[2]各類惡性腫瘤患者凝血和纖溶系統存在一定程度的異常。本文通過檢測急性白血病患者不同階段的LDH、D-二聚體水平來討論其意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本研究選擇 2013 年 10月至 2014 年 12月在我院風濕血液科住院的白血病患者 47 例,所有患者的診斷及療效標準均參照《白血病診斷及療效標準》2 。其中男性25 例,女性22 例,年齡 19-50 歲,中位年齡35.4 歲。 其中初發組26 例,未緩解組11 例,復發組10 例。對照組50 例,男性25 例,女性25 例,年齡 23-48 歲,中位年齡33.5 歲,均為正常體檢者。
1.2 儀器與方法 所有受試對象均于在住院當天空腹抽取靜脈血,LDH采用日立公司008型全自動生化儀及四川邁克公司試劑盒進行定量檢測,正常參考值(109-245U/L)以大于245U/L為陽性結果;D-二聚體采用SYSMEX公司的CA7000全自動血凝分析儀及其原裝試劑盒進行定量檢測,正常參考值(0-0.55mg/L)以大于0.55mg/L為陽性結果。其試驗均嚴格按照儀器操作程序進行,并詳細記錄檢測結果。
1.3 統計學處理用SPSS17.0統計軟件進行統計分析,所有計量數據用±s表示,兩組間比較采用t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 急性白血病初發組、未緩解組、復發組乳酸脫氫酶水平顯著高于對照組,相比較具有顯著性差異(P<0.05);急性白血病初發組、復發組D-二聚體水平顯著高于對照組,其具有顯著差異(P<0.05),而急性白血病未緩解組與對照組D-二聚體水平相差不大(P>0.05)。
3 討論
正常機體內的酶類是參與其代謝不可缺少的物質,且廣泛分布于人體的組織細胞中。血液系統腫瘤的發生和發展影響其機體的正常功能代謝,乳酸脫氫酶隨著其代謝功能的失調,也會相應的發生其不同程度的變化。這為血液病的診斷治療上提供了一個常規、快捷的一個檢測指標。在本研究中,初發組、復發組、未緩解組患者的LDH明顯高于其對照組。這表明在初發組、復發組和未緩解組的患者中,其白血病細胞大量增殖,而且可侵潤到組織器官中去,使代謝失調LDH釋放增多。
D-二聚體是一種纖維蛋白單體的降解產物,是纖維蛋白溶解酶作用于血管外交聯纖維蛋白說產生的。在血液凝固過程中,纖維蛋白原在凝血酶作用下轉化為纖維蛋白,而后在凝血因子VIII作用下生成交聯纖維蛋白,最后纖溶酶將交聯纖維蛋白降解產生D-二聚體。急性白血病細胞在接受化療或自身免疫機制的作用下釋放自身的促凝物質,激活凝血纖溶系統,且有研究表明[3]各類惡性腫瘤患者凝血和纖溶功能存在不同程度的異常,而急性白血病患者凝血和纖溶功能改變得到更多的重視。本研究表明初發組和復發組的D-二聚體明顯高于正常,具有統計學意義。初發組和復發組的異常提示其患者體內有凝血活化或繼發的纖溶亢進。原因可能有:(1) 白血病細胞可分泌彈性蛋白酶和相關的炎性因子,減少纖溶系統抑制物的含量,加強纖溶亢進,進而導致了體內D-二聚體含量的升高[4] ;(2) 白血病細胞在接受治療后釋放自身的促凝物質,激活凝血纖溶系統,導致了體內纖維蛋白的降解[5]。未緩解組與對照組差異不具有統計學意義,分析推斷出D-二聚體水平一定程度上反映出白血病病人體內的病情變化,特別在于自身的凝血纖溶系統在受到白血病細胞刺激后而迅速作出的異常響應,但并沒有隨著急性白血病病情是否緩解而維持同一狀態。
綜上所述,LDH和D-二聚體兩個指標的聯合應用于急性白血病的病情的動態監測,有助于對急性白血病的病情評估以及治療預后,具有重要的臨床意義。
參考文獻:
[1] 孫蓉 , 鐘蘭香 , 魯軍 . 急性白血病患者血清腺苷脫氨酶、乳酸脫氫酶測定的意義 . 實驗與檢驗醫學 , 2010, 28(6):589-590.
[2] Rickles FR, Falanga A. Molecular basis for the relationship betweenthrombosis and cancer [J]. Thromb Res,2001, 102(6): 215-224.
[3] RicHes FR, Falanga A. Molecularbas is for the relationship between thrombosis and CanCel. Thlomb Res, 2001,102(6):215-224.
[4] Oudijk EJ,Nieuwenhuis HK, Bos R, et al. Elastase mediated fibrino -lysis in acute Promyelocytic leukemia [J]. Thromb Haemost, 2000,83(6): 906-908.
[5] Khorana AA, Francis CW, Culakova E, et al. Thromboembolism is a leading cause of death in cancer patients receiving outpatient che-motherapy [J]. Thromb Haemost,2007, 5(3): 632-634.