關于對腦梗死46例診治分析與討論

王全新

摘要：目的 ： 腦梗死病例46例治療。方法： 腦梗死后再灌注“時間窗”的溶栓治療及其他治療方法。結果： 臨床治愈無肢體癱瘓40例，占86.9%，輕微肢體障礙 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。結論 ：恰當的應用溶栓及其他治療方法，促進腦梗死患者的肢體康復，防止腦功能紊亂，提高患者生活質量，達到最佳的醫療效果。

關鍵詞：腦梗死 診治 分析 討論

1、臨床資料

1.1 病例選擇2013至2014年，我科收治46例腦梗死患者，男28例，女18例，年齡40-85歲，平均58歲，大部分患者伴有高血壓、糖尿病、高血脂病史，臨床治愈無肢體癱瘓40例，占86.9%，輕微肢體障礙 5 例，占10.8%，未愈1 例，占2.2%。

1.2 臨床表現：入院時在安靜狀態下發病，部分病例有肢體麻木、乏力、眩暈、語言不清等TLA前驅癥狀。神經系統局灶性癥狀，大多在發病10余小時或1-2天內達高峰。除腦干梗死和大面積腦梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

1.3 輔助檢查

1.3.1頭顱CT：多數腦梗死病例在發病后24小時CT不顯示密度的變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區一致的低密度梗死灶。如梗死灶體積較大則有占位效應；出血性腦梗死呈混雜密度改變，如病灶較小或腦干、小腦梗死CT檢查可不顯示。部分病例病后2-3周（亞急性期），梗死灶處于吸收期，此時，因水腫消失與吞噬細胞的浸潤病灶可與腦組織等密度，稱“模糊效應”。增強方可顯示。

1.3.2MRI 腦梗死數小時內，病灶區即有MR信號改變，呈長T1、長T2信號。出血性腦梗死區為長T1、長T2信號中混雜有短T1、短T2信號，病灶檢出率為95%，功能性MRI；如彌散加權MRI可于缺血早期發現，發病后半小時，可顯示長T1、長T2梗死灶。釓增強MRI比MRI平掃更為明顯。

1.3.3血管造影DSA或MRA可發現血管狹窄和閉塞部位。可顯示動脈炎。Moyamoya病、動脈瘤、血管畸形等。

1.3.4腦脊液檢查：通常GSF壓力、常規、生化檢查正常。大面積腦梗死壓力可增高。出血性腦梗死可見紅細胞。

1.3.5彩色多普勒（TCD）可發現頸動脈及內動脈的狹窄，動脈粥樣硬化斑、或血栓形成。

1.4 診斷標準：突然發病、迅速出現局限性神經功能缺失癥狀，并持續24小時以上，具有腦梗死的一般癥狀特點：即眩暈、肢體麻木、無力、軟癱、語言欠清等癥狀。嚴重者頭痛、嘔吐、抽搐、意識障礙、死亡等。

1.5治療

1.5.1一般治療：給予吸氧、休息、抗凝、擴張腦血管、脫水、營養腦神經細胞等。

1.5.2溶栓治療：本組病例5例，靜推尿激酶50∪，尿激酶100∪+0.9%NS100ml靜滴，半小時-2小時。適應標準：①年齡﹤75歲②無意識障礙③發病時間在6小時內，進展性卒中可延長至12小時④收縮壓﹤200㎜Hg，舒張壓﹤120mmHg⑤CT排除出血灶。且本次病損的低密度梗死灶未出現，屬超早期⑥無出血或出血傾向⑦患者及家屬同意。絕對禁忌證：①TLA單次發作或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者。②病史和體檢符合蛛網膜下腔出血。③兩次降壓治療后，血壓仍〉185/110mmHg。④CT檢查發現腦出血、腦水腫、占位性效應、腫瘤、動靜脈畸形。⑤患者14日內做過手術或有創傷，7日內做過靜脈穿刺，有活動性內出血等，正在應用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療。⑥病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用抗凝藥物史（PT〉15s.APTT〉40s INR〉1.4.血小板計數﹤100X109/L）。溶栓并發癥：①梗死灶繼發出血；UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑、激活血栓及血漿內纖溶酶原、有誘發出血潛在的風險，用藥后應監測凝血時間及凝血酶原時間。②溶栓可導致致命的再灌注損傷和腦水腫。③溶栓再閉塞率高達10%-20%。

1.5.3 抗凝治療：防止血栓擴展和新血栓形成，常用藥物低分子肝素鈣及華法林。治療期間應監測凝血時間和凝血酶原時間，須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，處理可能出血的并發癥。

1.5.4 腦保護治療：針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用，或代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等情況，使用鈣離子通透阻滯劑、鎂離子，抗興奮性氨基酸遞質，自由基清除劑。如甘露醇、巴比妥類、七葉皂甙鈉、激素、維生素C、E等。

1.5.5抗血小板治療：阿司匹林腸溶片，拜阿司匹林，100-300㎎/天口服。

1.5.6 腦細胞營養藥：在腦梗死亞急性期﹙2周以后﹚可應用ATP，細胞色素C，胞二磷膽堿，維生素B1、B12、腦蛋白水解物等。

1.5.7 降纖治療 國產降纖酶和巴曲酶可顯著降低血漿纖維蛋白原水平，具增加纖容活性、抑制血栓形成的作用。

1.5.8對于腦梗死急性期，慎用擴血管劑和擴容治療，防止發生腦內盜血或重灌注損傷，輕病例可在12-24小時內使用。

1.5.9治療基礎病：積極控制高血壓，保持血壓控制在一定范圍內；控制血糖，必要時使用胰島素治療，降脂治療。

1.5.10 對于出血性腦梗死，采用中性治療，禁用溶栓、抗凝及擴血管治療。

2、討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死、腦栓塞。腦梗死占全部腦卒中的80%。

腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血流30秒鐘，腦代謝即會發生改變，1分鐘后神經元功能活動停止，腦動脈閉塞致供血、缺血超過5分鐘后可出現腦梗死，缺血后神經元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經元喪失，嚴重的缺血時各神經元均有選擇性的死亡，完全持久性的缺血，缺血區內各種神經元及膠質細胞及內皮細胞均壞死。

急性腦梗死病灶是由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成，中心壞死區由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡，而缺血半暗帶內因仍有側枝循環存在，可獲得部分血液供應，尚有大量的可存活的神經元，如血流迅速恢復，使腦代謝恢復，損傷仍有可逆性，神經細胞可存活并恢復功能。因此，保護這些神經元是急性腦梗死的治療成功的關鍵。

腦梗死區血流再通后氧與葡萄糖供應及糖代謝恢復，腦組織損傷可得到恢復。但在臨床實際工作中，腦梗死的恢復，存在一個有效時間，即再灌注“時間窗”，如腦血流再通超過時間窗的時限，則腦損傷可繼續加劇，稱之為“再灌注損傷”[1]。腦缺血超早期治療時間窗為6小時之內。目前認為，再灌注損傷機制主要包括：自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應，神經細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導致細胞損傷。

腦梗死病情的特征，主要由發病的原因、時間、病情的演變，重要輔助檢查決定。根據這些主要因素，來判斷缺血的病理生理狀態，依次進行亞型分類，缺血的病理生理變化可相互增長，也就是“缺血瀑布” [2]最終導致神經細胞死亡，梗死形成，抑制“缺血瀑布”是缺血性腦卒中治療的共同環節。缺血半暗帶和再灌注損傷的概念，是搶救缺血半暗帶的關鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。

最可能選用的綜合治療是：①恢復再灌流：如溶栓抗凝，稀釋血液。②降低血栓形成的危險：如抗血小板。③神經元保護：對抗“缺血瀑布”和“再灌流損傷”。

在腦梗死預防治療的重要原則方面，積極干預危險因素，及時處理并發癥。①高血糖：糖尿病和高血糖可促進腦缺血面積擴大，應及時控制。②高溫及高血細胞計數：體溫升高可增加缺血區的損傷和死亡，增多的白細胞可粘附在血管上，浸潤局部的腦組織，造成遲發的進行性腦損傷，合并感染后引起高熱，白細胞增加，應積極降溫，給予有效的抗生素。③高血壓與低血壓：多數腦缺血病人都存在高血壓，過高的血壓會影響腦血流的灌注，但稍高的血壓又具有保證大腦有足夠的灌流的保護機制，血壓一般控制在170-180/95-100㎜Hg[3]水平，或略高于平時血壓水平；血壓過低腦血流灌注不足，可選用適當的升壓藥，取頭低足高位，保證腦血流的供給。④高顱壓：可造成灌流量不足，增加梗死面積，應及時控制。⑤冠心病：心肌缺血可直接影響腦缺血的發展，應及時改善缺血狀態。⑥高纖維蛋白原、高血小板、高脂血癥、血液指標的異常均不利于腦梗死的康復，應及時控制。

在臨床工作中，腦梗死屬常見病、多發病。若不及時治療，給患者帶來肢體功能障礙、癱瘓、失語、癡呆、死亡等情況，使患者生活質量下降。因此，積極治療腦梗死是目前臨床工作的重大課題，應引起廣大醫務工作者的重視。

參考文獻：

[1]王維治 主編 神經病學 第五版 人民衛生出版社 2004年7月 130-137

[2]談躍 任惠 主編 腦卒中現代臨床與康復 云南科技出版社 1999年10月 23-27

[3]沈洪 主編 急診醫學 人民衛生出版社 2007年10月172-174