李 征 朱金華
冀中能源邢臺礦業集團總醫院神經外科學 邢臺 054000
重型顱腦損傷(severe head injury,SHI)是臨床腦外科常見的一類急危重疾病,具有致殘率、致死率高的特點。在臨床各種腦血管疾病中,重型顱腦損傷的致殘率及病死率為55%~80%[1],重型顱腦損傷多因腦組織生理功能區破壞、顱內高壓、急性腦水腫而導致機體神經功能障礙而嚴重影響預后。我科對24例重型顱腦損傷患者進行早期局部亞低溫治療,取得較滿意效果,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2013-01—2014-04我院神經外科診治的重型顱腦損傷患者47例,納入患者均為傷后24h入院且經影像學檢測的重型顱腦損傷病人,GCS評分<8 分,無低血壓及其他重要臟器合并傷或功能衰竭。男29 例,女18例;年齡16~54歲,平均(47.38±0.32)歲。隨機分為對照組23例和治療組24例。對照組男14例,女9例;年齡16~53歲,平均(45.72±0.48)歲;格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~5分9例,6~8分14例;受傷時間(7.59±0.13)h;致傷原因為交通事故傷16例,墜落傷5例,打擊傷2例;急診頭顱CT 掃描確診,其中顱內血腫9例,單純腦挫裂傷6例,彌漫性損害8例;合并顳葉溝回疝3例,枕骨大孔疝2例;采用立體定向微創術或常規開顱手術治療17例,非手術治療6例。治療組男15例,女9例;年齡18~54歲,平均(46.85±0.26)歲;GCS評 分3~5 分7 例,6~8 分17 例;受 傷 時 間(8.18±0.55)h;致傷原因為交通事故傷17例,墜落傷6例,打擊傷1例;頭顱CT 掃描顯示顱內血腫8例,單純腦挫裂傷5例,彌漫性損害11例;合并顳葉溝回疝1例,枕骨大孔疝3例;采用立體定向微創術或常規開顱手術治療19例,非手術治療5例。2組一般資料差異無統計學意義意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組采用常規治療,行氣管切開術,使用同步呼吸機輔助呼吸,保留自主呼吸。常規治療包括泮托拉唑預防應激性潰瘍、甘露醇和呋塞米降顱壓、控制腦水腫、頭孢他啶和(或)左氧氟沙星抗感染、降壓藥物調控血壓、氨基酸、脂肪乳營養支持、維持水電解質平衡和防治并發癥等基礎治療。治療組入院后直接或手術后在常規治療的基礎上行局部亞低溫治療,頭部使用醫用局部亞低溫腦保護儀,設定低溫探頭溫度6 ℃,同時腋下、腹股溝、腘窩處放置冰囊,肛溫控制在32~35 ℃[2]。
1.3 觀察指標 患者治療期間均采用床旁監護儀檢測患者生命體征,觀察患者的神志、瞳孔、肛溫、顱內壓等項目,監測血常規、電解質、肝腎功能、血氣、血糖等生化指標。顱內壓測量采用顱內壓監護儀(美國,型號SPM-1)檢測顱內壓(intracranial pressure,ICP)。預后評定采用格拉斯哥預后評分(glasgow outcome scale,GOS)制定的標準,預后評估分為良好、中殘、重殘、植物生存和死亡5個級別。
1.4 統計學方法 使用SPSS 17.0統計學軟件,計量數據采用均數±標準差表示,組間比較采用兩樣本t檢驗,計數資料的比較采用χ2分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組治療前后顱內壓水平比較 2組顱內壓比較差異無統計學意義(P>0.05),治療組顱內壓水平在亞低溫治療后第1天、3天、7天均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表1。

表1 2組治療前后顱內壓水平比較 (ˉx±s,mmHg)
2.2 2組并發癥比較 治療組出血顱內感染2例,消化道出血1例,肺部感染1例,電解質紊亂2例,心律失常4例;對照組分別為3、0、2、3、3例。2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。
2.3 2組預后比較 2組于傷后6個月進行隨訪,治療組預后良好及中殘率均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表2 2組預后比較 [n(%)]
亞低溫療法在我國20世紀50 年代已開始運用于心血管、顱腦及腎臟大型手術及不明原因的持續高熱患者,以減少機體細胞的凋亡和壞死,保護機體重要臟器組織,顯著降低患者的病死率,提高生存質量。臨床上一般把輕度低溫33~35℃和中度低溫29~32℃歸屬于亞低溫的范疇[3]。研究表明[4],亞低溫對于重型顱腦損傷具有良好的治療效果,可一定程度上減輕腦損傷后的病理損害程度,具有降低腦水腫、應激性反應、促進神經功能恢復等多方面優點。
顱內高壓和腦組織水腫是重型顱腦損傷的主要病理機制,也是直接影響患者預后和病死率及生活質量的重要因素。顱內高壓可以使重型顱腦損傷患者腦灌注壓減低,大腦組織缺血、缺氧,使腦組織白三烯增加,內皮細胞收縮,內皮細胞間隙增加,使血腦屏障通透性增加,從而導致大面積腦組織細胞水腫,而腦水腫又可以加重顱內高壓,腦水腫和顱內高壓二者的惡性循環是臨床導致重型顱腦損傷病變的主要原因。臨床大多數重型顱腦損傷患者終因顱內高壓和腦水腫而引起的腦功能衰竭導致死亡[5]。臨床對于重型顱腦損傷患者早期局部采用亞低溫治療,可以明顯減輕腦水腫,降低顱內壓,從而減少患者腦組織損傷,降低病死率并改善預后。亞低溫治療重型顱腦損傷患者的作用機制主要有以下幾個方面[6-7]:(1)可有效降低大腦組織的耗氧量,減少乳酸堆積,延遲傷后能量衰竭的發生;(2)保護血腦屏障,減輕腦水腫及降低顱內壓;(3)可有效減少腦細胞組織破壞,促進腦細胞結構和神經功能修復;(4)有效降低重型顱腦損傷患者血清乙酰膽堿、兒茶酚胺的含量,減輕內源性毒物對腦細胞的損害作用;(5)減少Ca2+內流,調節調鈣蛋白激酶Ⅱ活性,阻斷鈣對神經元的毒性作用。同時還要注意以下幾個方面[8-9]:(1)臨 床 重 型 顱 腦 損 傷 患 者 亞 低 溫 治 療 時 間 窗 的 把握:有學者認為對于重型顱腦損傷患者后入院應立即進行亞低溫療法,亞低溫治療實施越早越好,可維持到7~14d,最大限度保護大腦細胞,降低顱內壓和減輕腦水腫。但對于重型顱腦損傷顱內壓增高者,亞低溫應持續到顱內壓降至正常水平10~15mmHg后再維持24h。(2)復溫時間窗及復溫方法的把握:復溫時間應根據患者的具體病情選擇,對于顱腦損傷嚴重、腦水腫程度較高、持續高熱、顱內壓增高患者如果過早復溫,則容易加重重型顱腦損傷患者的腦組織,影響患者的臨床效果和預后。復溫方式多主張采用自然復溫法,控制性緩慢復溫,停用物理降溫治療后,每天使患者體溫恢復0.5~1 ℃。在復溫過程中,可適當應用肌松劑及鎮靜劑,以防肌顫而加重顱內壓增高。本研究對治療組早期采用局部亞低溫治療,發現治療組顱內壓水平在亞低溫治療后的1 d、3d、7d均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01);且治療期間2組并發癥發生率比較差異無統計學意義(P>0.05);隨訪6個月,治療組預后良好及中殘率明顯高 于 對 照 組,差 異 有 統 計 學 意 義(P <0.05 或P <0.01)。
綜上所述,對于重型顱腦損傷患者采用亞低溫治療可以明顯降低患者顱內壓力,降低腦代謝及氧耗量,減輕腦水腫,促進神經功能恢復,從而提高臨床效果,改善患者預后。
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[5] 曾上飛,吳惺,婁曉輝,等.腦室內顱內壓監測在急性重型顱腦損傷中的應用[J].實用醫學雜志,2011,27(10):1 844-1 845.
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