腦血疏口服液對缺血性腦卒中患者腦血管血流動力學及神經功能的影響

雷 輝 劉志勤 杜晶晶

西安市中心醫院神經內科 西安 710003

本文采用隨機對照研究的方法，探討腦血疏口服液對缺血性腦卒中患者腦血管血流動力學及神經功能的影響。

1 對象與方法

1.1 對象 選取2013－06—2014－09我院收治的70 缺血性腦卒中患者為研究對象，所有患者均符合缺血性腦卒中的診斷標準［1］，并經顱腦CT 或MRI檢查確診為缺血性腦卒中，收住院后接受抗凝和溶栓治療。排除出血性卒中、合并有心源性栓塞以及其他原因引起的腦栓塞、存在意識障礙、嚴重肝腎功能異常患者。采用隨機數字表法分為觀察組和對照組各35例。觀察組男21例，女14例；年齡52～76（68.93±8.32）歲；病程12～72（22.12±3.02）h。對照組：男20例，女15例；年齡52～80（70.14±8.63）歲；病程12～70（21.85±3.12）h。2組性別、年齡、病程等資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 2組均在康復期接受阿司匹林、氯吡格雷抗凝治療，同期給予神經營養以及康復訓練。觀察組在此基礎上口服腦血疏口服液（山東沃華醫藥科技股份有限公司），10 mL／次，3次／d，連續治療1個月。

1.3 觀察指標 （1）腦血管血流動力學：治療前和治療后1月時，采用經顱彩色多普勒超聲（TCD）檢測大腦中動脈、基底動脈的血流速度；（2）神經功能：治療前和治療后1個月采用中國腦卒中臨床神經功能缺損評分量表（CSS）和美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評價患者的神經功能；（3）神經細胞因子：治療前和治療后1個月時，采集2組外周血，采用酶聯免疫吸附法檢測2組神經元特異性烯醇化酶（NSE）、源性神經營養因子（BDNF）含量。

1.4 療效評定 根據治療前后神經功能缺損評分減少百分比評定臨床療效：基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0 級；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分＜18%；惡化：神經功能缺損增加＞18%或死亡。

1.5 統計學方法 采用SPSS 18.0軟件錄入和分析數據，計量資料以表示，采用t檢驗，計數資料用頻數或百分率［n（%）］表示，采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2 組療效比較 觀察組有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療效果比較 ［n（%）］

2.2 2組腦血管血流動力學比較 2組血流動力學均明顯改善，觀察組大腦中動脈、基底動脈的血流速度明顯快于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后腦血管動力學指標比較

表2 2組治療前后腦血管動力學指標比較

注：與治療前比較，＊P＜0.05

組別 治大 療腦前中 動脈（cm治／s療）后 治療基前底 動脈（cm／治s）療后觀察組 31.45±4.62 43.94±5.89＊ 25.52±3.45 36.13±4.42＊對照組 30.85±4.53 36.71±4.92＊ 25.98±3.18 29.92±3.85＊t 值0.420 4.958 0.287 5.282 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 2組神經功能評分比較 見表3。

表3 2組治療前后神經功能評分比較

表3 2組治療前后神經功能評分比較

注：與治療前比較，＊P＜0.05

組別 治療前NI H SS 評分治 療 后 治療前CS S 評分治療后觀察組 14.24±1.67 7.97±0.85＊ 21.45±2.52 11.87±1.52＊對照組 14.34±1.52 11.42±1.52＊ 21.20±2.48 16.69±2.03＊t 值0.109 6.487 0.252 5.995 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 2組神經細胞因子比較 觀察組血清BDNF含量明顯高于對照組，NSE含量明顯低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 2組治療前后神經細胞因子含量比較

表4 2組治療前后神經細胞因子含量比較

注：與治療前比較，＊P＜0.05

組別 治療B前D N F（ng／L治）療后 治療前N S E（μg／L）治療后觀察組 9.23±1.08 18.95±2.34＊ 21.42±2.85 3.04±0.52＊對照組 9.30±1.13 12.47±1.86＊ 21.68±2.67 4.95±0.62＊t 值0.138 6.785 0.232 6.682 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

缺血性腦卒中是神經系統的常見疾病，近年發病率呈上升趨勢，且表現出致死率和致殘率高的流行病學特點［2］。該病的發生與血脂水平異常、動脈內膜脂質沉積、粥樣斑塊形成有關。當出現過度勞累、激動時，可導致顱內血管血流加速，局部湍流形成，斑塊受到的沖擊力增加，引起斑破裂、下層基質暴露、血小板激活和聚集，進而造成血栓形成、管腔狹窄、靶器官缺血［3］。目前，治療缺血性腦卒中的方法包括溶栓治療和介入治療，但由于腦細胞耐受缺氧的能力較差，治療過程中已發生不可逆的壞死，大部分患者會遺留神經功能缺損。這就要求將腦梗死的臨床處理措施由急診延伸到出院后的康復期［4］。

腦卒中康復期的治療方式包括抗凝藥物、神經藥物口服以及康復鍛煉，但是整體療效并不盡如人意。近年來，臨床學者致力于探尋腦梗死康復期更為有效的治療手段和治療藥物。祖國醫學認為，缺血性腦卒中屬中醫“中風”范疇，多屬本虛標實、肝腎陰虛、氣血衰少而致病［5］。腦血疏口服液是取自《醫林改錯》的補陽還五湯以及《金匱要略》的大黃蟄蟲丸的中藥制劑，以水蛭、黃芪為君藥，發揮破血逐瘀、補氣通絡的作用［6］；大黃、菖蒲為臣藥，具有推陳致新、芳香開竅的功能；牡丹皮、牛膝、川芎為輔要，具有清熱涼血、豁痰開竅、活血行氣的作用［7］。在缺血性腦卒中發生后使用腦血疏治療，一方面可以發揮藥物的抗凝、擴血管藥物，改善神經元的血液供應；另一方面也能直接作用于神經元，改善神經元細胞的功能、促進神經功能的重建［8］。本研究分析了2組的腦血管血流動力學情況，結果顯示觀察組患者的大腦中動脈、基底動脈的血流速度快于對照組。

量表評分是臨床上評估和判斷神經功能的常用方法，本研究量表評估結果顯示：觀察組神經功能恢復情況更為理想，腦血疏治療有助于改善神經功能。腦源性神經營養因子（BDNF）是體內重要的神經營養蛋白，保護神經元、促進突觸再生、降低內源性和外源性損傷因素對神經元損害的作用。神經細胞發生缺血性壞死后，BDNF的生成大大減少。神經元特異性烯醇化酶（NSE）是分布于大腦神經元細胞胞漿中的烯醇化酶，腦卒中會造成神經元細胞發生缺血性損傷，細胞破裂、胞漿中NSE釋放進行血液循環。外周血中NSE 含量升高是反應神經元損傷的敏感指標。本研究通過分析血清中神經細胞因子含量可知，觀察組血清BDNF含量高于對照組，NSE含量低于對照組。提示腦血疏治療有助于改善神經元細胞的損傷，降低NSE含量、提高BDNF含量。

［1］ 中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經內科雜志，1996，29（6）：379.

［2］ 張千超，趙麗宏.rt－PA 聯合必存靜脈溶栓治療急性期腦梗死92例［J］.中國醫藥科學，2012，2（16）：54－55.

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［4］ 朱祖福，楊江勝，孔玉.丁苯酞聯合小劑量rt－PA 治療急性腦梗死的臨床研究［J］.腦與神經疾病雜志，2013，21（4）：255－257.

［5］ 李杭娟，劉詩翔.蛇毒降纖酶聯合疏血通治療急性腦梗死的臨床觀察［J］.西南國防醫藥，2013，23（8）：838－840.

［6］ 錢俊楓，張志珺，錢方媛，等.缺血性腦卒中后抑郁與腦白質疏松關系的初步研究［J］.中華神經醫學雜志，2013，12（10）：1 043－1 049.

［7］ 楊艷麗，任占民，李進.聯合應用依達拉奉和腦血疏治療腦梗死臨床觀察［J］.吉林醫學，2012，33（5）：950－951.

［8］ 常暉，常樂軍.腦血疏口服液聯合語言訓練治療腦中風失語癥的臨床觀察［J］.中西醫結合心腦血管病雜志，2013，11（8）：952－953.