胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性研究

梁傳亮

（石門縣人民醫院，湖南 常德 415300）

胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性研究

梁傳亮

（石門縣人民醫院，湖南 常德 415300）

目的 探討胺碘酮治療冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的有效性和安全性。方法收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的患者作為研究對象。根據心律失常類型分為：快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮。快速性室性患者按隨機數字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。以接受治療24 h為動態觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。結果①發生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統計學意義（P＜0.05）；②發生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統計學意義（P＜0.05）。結論本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常，安全性好。

胺碘酮；冠心病；急性心肌梗死；高危快速型心律失常；有效性

高危快速型心律失常是急性心肌梗死的主要原因，因高危快速型心律失常種類繁多，如早搏動，陣發性心動過速（室上性、室性），撲動與顫動（房性、室性），預激綜合征等，因此尚無單一使用某種抗心律失常藥能取得較好療效［1］。胺碘酮具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，還有輕度Ⅰ及Ⅳ類抗心律失常藥性質。因此本次研究擬收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的臨床資料，探討胺碘酮胺與普魯卡因胺、利多卡因的療效。

1　資料與方法

1.1病例選擇：收集我院近3年120例冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常的患者作為研究對象，心律失常類型包括陣發性室上速、心房顫動、心房撲動、多源室性早搏、陣發性室性心動過速等。患者NYHA心功能評級Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ級。平均年齡（52.2±12.1）歲。所有研究對象均簽定知情同意書，保密知情書，

1.2分組方法：根據心律失常類型分為快速性室上性和快速性室性，快速性室上性患者按隨機數字表法分為30例普魯卡因胺組和30例胺碘酮A組，分別給予普魯卡因胺和胺碘酮。快速性室性患者按隨機數字表法分為30例利多卡因組和30例胺碘酮B組，分別給予利多卡因和胺碘酮。

1.3入選標準：①年齡＞18周歲。②快速型心律失常的診斷符合中華醫學會心內科學分會關于快速型心律失常的診斷與鑒別診斷。③每個研究對象能配合醫務人員，自愿參與本次研究。

1.4治療方法：①普魯卡因胺組：予普魯卡因胺注射液（批準文號：國藥準字H44020756，生產廠家：廣東華南藥業集團有限公司），1次0.1 g，靜注5 min，必要時每隔5～10 min重復1次，總量按體質量不得超過10～15 mg/kg。②胺碘酮A組：給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量按體質量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。③利多卡因組：利多卡因注射液（批準文號：國藥準字H20023777，生產廠家：上海禾豐制藥有限公司）負荷量按體質量1.5 mg/kg，然后以1～4 mg/kg靜脈維持。④胺碘酮B組：給予給予胺碘酮注射液（批準文號：國藥準字H32023765，生產廠家：常州四藥制藥有限公司）負荷量3 mg/kg，然后以1～1.5 mg/min維持，6 h后減至0.5～1 mg/min，一日總量1200 mg。

1.5評價指標：以接受治療24 h為動態觀察期。評價各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性。①治療有效率。有效：轉復竇性心律，或心室率降至100次/分以下，或較用藥前心率水平下降＞25%。無效：轉為其他惡性心律失常或死亡。有效率<（有效例數）/總例數× 100%。②用藥安全性：記錄各組間服用藥物后是否發生惡心、嘔吐、煩躁、頭暈、外周靜脈炎、心動過緩及血壓降低的不良反應。不良反應率<（不良反應例數）/總例數×100%。

1.6統計學方法：將資料錄入SPSS18.0軟件。所有計量資料符合正態分布，采用均數±標準差（）描述，兩組均數的比較使用t檢驗。計數資料采頻數描述，用χ2檢驗法。當P＜0.05時，判斷有統計學意義。

表1　各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較

2　結　果

2.1各組間服藥24 h后治療有效率及用藥安全性比較：①發生快速性室上性時，普魯卡因胺組與胺碘酮A組治療有效率及不良反應差異有統計學意義（P＜0.05）；②發生快速性室性時，利多卡因組與胺碘酮B組治療有效率及不良反應差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

3　討　論

我們本次研究發現發生快速性室上性或快速性室性時，胺碘酮的治療有效率明顯高于普魯卡因胺和利多卡因。普魯卡因胺有能減慢心房、心室和浦肯耶纖維的傳導，延長有效不應期，目前臨床上主要用于室上性和室性心動過速、心房顫動的預激綜合征。但研究［2］指出普魯卡因胺不良反應嚴重，可以引起房室傳導阻滯、或加重心衰，不適用有器質性心臟病的患者。利多卡因作用機制為抑制鈉離子內流，降低心肌的自律性，但是它是窄譜的抗心律失常藥，不良反應為與劑量相關的中樞神經系統毒性。

胺碘酮屬于Ⅲ抗心律失常藥，藥代動力學復雜，口服生物利用度平均為50%，血藥濃度和劑量呈線性相關；主要通過肝臟細胞色素P450系統代謝，經糞便排泄，故可用于腎功能減退的患者［3］。胺碘酮清除半衰期長，長期用藥在停藥后3～10 d血濃度降低至初始濃度的50%。胺碘酮的電生理作用為［4-6］：①抑制鉀離子通道，延長動作電位時程和有效不應期。②抑制心房及心肌傳導纖維的快通道鈉離子內流，減慢傳導速度。③抑制竇房結和房室結的自律性，顯著延長心房不應期，輕度延長心室不應期。因此胺碘酮抗心律失常作用廣泛。研究［7］還指出急性心肌缺血或心衰時，胺碘酮并不加增加心血管死亡事件的發生。此外還有研究提示，胺碘酮可終止多源性房速。成人及兒童中已證實，胺碘酮可終止加速性交界區自主心律。胺碘酮還可以終止房室結折返性心動過速。

綜上所述，本次研究認為胺碘酮能有效控制冠心病急性心肌梗死伴高危快速型心律失常，安全性好。

［1］楊學新.洋地黃與胺碘酮治療快速房性心律失常療效分析［J］.中華醫學研究雜志，2012，6（11）:11-12.

［2］汪芳，李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應用進展［J］.中國醫刊，2011，41（2）:28-31.

［3］楊寶鋒.藥理學［M］.北京:人民衛生出版社，2013:216.

［4］羅曉穎，戚文航，徐有秋，等.胺碘酮對缺血心肌細胞電生理影響及與硝酸脂類比較研究［J］.中華心血病雜志，2013，24（6）:411.

［5］Letelier LM，Udol K，Ena J，et al.Effectiveness of amiodarone for conversion ofatrial fibrillation to sinus rhythm:ameta-analysis［J］. Arch InternMed，2013，163:777.

［6］Khan IA，Mehta NJ，Gowda RM.Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent-onset atrial fibrillation ［J］.Int J Cardio，2013，89:239.

［7］Kodama I，Kamiya K，Toyama J.Cellular electropharmacology of amiodarone［J］.Cardiovascular Res，2013，35:13.

R541.4；R542.2+2

B

1671-8194（2015）19-0133-02