急性進(jìn)展性腦梗死患者腦鈉肽水平的研究及臨床意義

王海合　丁繼巖　徐祥輝

（河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453000）

急性進(jìn)展性腦梗死患者腦鈉肽水平的研究及臨床意義

王海合丁繼巖徐祥輝

（河南省新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453000）

目的 觀察急性進(jìn)展性腦梗死患者血清腦鈉肽水平并探討其臨床意義。方法根據(jù)臨床特點(diǎn)，將60例急性腦梗死患者分為急性進(jìn)展組和急性非進(jìn)展組，分別檢測(cè)其血清腦鈉肽水平和進(jìn)行NIHSS評(píng)分。結(jié)果急性進(jìn)展性腦梗死患者血清腦鈉肽水平顯著高于急性非進(jìn)展組（P＜0.05），腦鈉肽水平越高預(yù)后越差。結(jié)論血清BNP水平參與了急性腦梗死腦水腫的發(fā)生發(fā)展，與急性進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有關(guān)。

急性進(jìn)展性腦梗死；腦鈉肽；臨床意義

急性腦梗死是嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一，其中有近40%的患者神經(jīng)功能缺損呈進(jìn)行性加重，增加了其發(fā)病率和致殘率，進(jìn)展性腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，與糖尿病，動(dòng)脈狹窄等多種因素有關(guān)，但是目前關(guān)于進(jìn)展性腦梗死的確切機(jī)制仍不清。近年來(lái)研究表明，BNP可能是腦梗死繼發(fā)腦水腫的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。本研究旨在觀察腦鈉肽水平與進(jìn)展性腦梗死的關(guān)系，探討腦鈉肽的病理生理機(jī)制及臨床意義。

1　資料與方法

1.1一般資料：選取2012年10月至2013年5月急性腦梗死住院患者60例，男性35例，女性25例，年齡43～80歲，平均年齡65歲。有高血壓病43例，糖尿病15例，高脂血癥40例。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②首次發(fā)病，起病6～24 h內(nèi)入院。③表現(xiàn)為頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能缺失的癥狀和體征。④經(jīng)頭顱CT證實(shí)為腦梗死。⑤無(wú)嚴(yán)重感染，腫瘤，心血管病等疾患。根據(jù)臨床表現(xiàn)分為進(jìn)展組和非進(jìn)展組。進(jìn)展組入選標(biāo)準(zhǔn)：入院后72 h內(nèi)患者臨床癥狀加重，依據(jù)NIHSS評(píng)分，若臨床癥狀評(píng)分下降2～3分即診斷為進(jìn)展性，排除其他如感染，發(fā)熱，心臟病等其他因素引起的病情進(jìn)展。

1.2方法：①入選次日清晨空腹采血6 mL送檢。②神經(jīng)功能缺損評(píng)分：分別在患者入院即刻及72 h內(nèi)分別對(duì)患者進(jìn)行NIHSS評(píng)分。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用t檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)法，計(jì)量資料以均數(shù)+標(biāo)準(zhǔn)差表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

①兩組患者一般臨床體征比較：年齡、性別、吸煙、飲酒、糖尿病、高血壓、高脂血癥、肥胖等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，進(jìn)展組患者合并高血壓，糖尿病組高于非進(jìn)展組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②兩組患者血清BNP水平的比較，見(jiàn)表1。與非進(jìn)展性腦梗死比較，進(jìn)展性腦梗死血清BNP水平明顯升高P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1　進(jìn)展性腦梗死與非進(jìn)展性腦梗死組BNP值的比較（）

表1　進(jìn)展性腦梗死與非進(jìn)展性腦梗死組BNP值的比較（）

注：兩組比較，P＜0.05進(jìn)展組血清腦鈉肽水平高于非進(jìn)展組

Group n BNP NIHSS非進(jìn)展組　15　153.24±69.76　-進(jìn)展組　15　243.24±69.76　0.787±0.015△

3　討 論

腦鈉肽最早是日本學(xué)者從豬腦中獲得，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，丘腦外側(cè)區(qū)和脊髓內(nèi)都含有BNP，中樞內(nèi)的BNP主要生理功能是調(diào)節(jié)水鹽代謝、抑制抗利尿激素、血管緊張素Ⅱ及內(nèi)皮素等。起到排水鈉、擴(kuò)血管、減少腦脊液生成等作用，是人體抵御容量負(fù)荷過(guò)重及高血壓的一個(gè)主要內(nèi)分泌系統(tǒng)。健康人血漿BNP水平為（68.79±38.52）pg/mL，有研究表明，急性血漿BNP水平與腦梗死患者惡性臨床結(jié)果相關(guān)［1-4］。

急性腦梗死造成腦組織缺血缺氧，腦水腫，細(xì)胞凋亡等，引起腦鈉肽水平升高［5］，可能由缺血缺氧腦細(xì)胞本身分泌，或腦水腫后顱內(nèi)壓升高刺激或壓迫中樞神經(jīng)系統(tǒng)如丘腦，延髓等結(jié)構(gòu)引起其分泌或應(yīng)激性興奮交感或副交感神經(jīng)累及心臟功能改變刺激心肌細(xì)胞分泌。高濃度的腦鈉肽水平預(yù)示著腦組織缺血壞死后腦水腫的嚴(yán)重性，提示腦組織的損傷程度，可能與進(jìn)展性腦梗死關(guān)系密切。本研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性腦梗死組腦鈉肽水平高于非進(jìn)展組（P＜0.05）。與文獻(xiàn)報(bào)道一致［6-7］。可能與進(jìn)展性腦梗死組腦組織缺血缺氧嚴(yán)重引起腦水腫明顯有關(guān)，而腦水腫是BNP水平升高過(guò)程中的主要原因。急性腦梗死病灶區(qū)細(xì)胞壞死導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞間隙多種離子濃度發(fā)生改變、滲透壓升高和酸堿度降低，腦鈉肽也可能由間質(zhì)細(xì)胞分泌，BNP有利納，利尿，擴(kuò)張血管，降低血腦屏障通透性的功能，起到緩解腦水腫的作用，可見(jiàn)腦鈉肽升高在某種意義上講起到保護(hù)性代償作用。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，腦室內(nèi)注射BNP，可以觀察到腦水腫明顯減輕，與BNP直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)有關(guān)。但是隨著腦細(xì)胞的滲透平衡的失調(diào)，使腦細(xì)胞體積增大。造成細(xì)胞內(nèi)壓增高，破裂死亡，可能腦鈉肽參與了缺血后腦細(xì)胞水腫的發(fā)生發(fā)展。所以在NIHSS評(píng)分上腦鈉肽水平越高越提示腦卒中預(yù)后較差。

綜上所述，血清BNP水平參與了急性腦梗死缺血缺氧后腦細(xì)胞水腫的發(fā)生發(fā)展，與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生有關(guān)，對(duì)急性腦梗死患者早期進(jìn)行血清腦鈉肽水平的檢測(cè)，可以早期預(yù)測(cè)腦梗死進(jìn)行性加重的可能性，并可以對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行早期干預(yù)，對(duì)預(yù)防腦梗死進(jìn)展的發(fā)生及改善腦血管病的預(yù)后有重要意義。但是目前關(guān)于腦鈉肽在腦組織中的分泌機(jī)制及腦鈉肽參與腦水腫的分子學(xué)機(jī)制仍不清。

［1］張高明，胡禮儀，楊莉.急性腦梗死患者血漿BNP與Hcy檢測(cè)的臨床［J］.中國(guó)臨床實(shí)用醫(yī)學(xué)，2009，3（9）:8-9.

［2］賀云鵬，黃曉梅，王小華.重癥腦梗死患者血漿腦鈉肽水平與預(yù)后［J］.中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9（32）:1-2.

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［5］王卓然，周珂，鄧勇.血清BNP水平與急性腦梗死壓型關(guān)系研究［J］.醫(yī)學(xué)研究雜志，2010，39（10）:71-74.

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1671-8194（2015）23-0173-01