生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響

王齊兵　李德忠

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院，湖北恩施445000）

生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響

王齊兵李德忠

（湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院，湖北恩施445000）

目的觀察生脈注射液對急性肺挫傷患者炎性細胞因子的影響。方法將72例急性肺挫傷患者按隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組36例。所有患者均予西醫常規治療，觀察組在對照組治療基礎上加用生脈注射液靜滴，療程為7 d。比較兩組患者肺部感染率、ARDS發生率和病死率，并于治療前后檢測兩組患者炎性細胞因子TNF-α、IL-6和IL-10變化。結果治療前，兩組患者血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。治療后，觀察組肺部感染率、ARDS發生率和病死率均明顯低于對照組（P＜0.05），觀察組患者血清TNF-α、IL-6水平均明顯低于對照組（P＜0.01），血清IL-10水平明顯高于對照組（P＜0.01）。結論生脈注射液可抑制急性肺挫傷患者促炎細胞因子TNF-α和IL-6釋放，促進抗炎細胞因子IL-10生成，減輕炎癥反應。

生脈注射液急性肺挫傷細胞因子

肺挫傷是繼發于胸部鈍性創傷后常見的肺實質損傷，嚴重的肺挫傷若得不到及時和有效治療可發展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），是胸部創傷導致死亡的常見原因［1］。有研究表明，炎性細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和白細胞介素-10（IL-10）在急性肺挫傷的發病中起重要作用［2］。臨床觀察表明，生脈注射液治療急性肺挫傷療效顯著［3］。本研究觀察生脈注射液對急性肺挫傷患者TNF-α、IL-6和IL-10的影響，旨在探討其治療急性肺挫傷的作用機制。現報告如下。

1　資料與方法

1.1病例選擇診斷標準：參照《外科學》［4］中急性肺挫傷診斷標準。納入標準：1）符合上述診斷標準；2）年齡20～65歲；3）外傷后24 h內入院；4）簽署知情同意書。排除標準：1）非胸部創傷、中等量以上血胸、氣胸、肺不張、休克者；2）開放性胸部創傷者；3）腫瘤、急慢性感染性疾病、合并心、腦、肝、腎、造血系統、內分泌系統等嚴重原發性疾病及精神病患者。

1.2臨床資料選擇湖北省恩施州中心醫院2012年1月至2014年6月收治的急性肺挫傷患者72例，所有病例均有胸部外傷史，入院后經胸部CT檢查證實為肺挫傷。按隨機數字表法分為對照組和觀察組各36例。觀察組男性25例，女性11例；年齡20～65歲，平均（41.5±12.6）歲；單純肺挫傷21例，合并肋骨骨折15例；病情嚴重程度根據“肺挫傷簡易評分法［4］”分級為Ⅰ級10例，Ⅱ級20例，Ⅲ級6例。對照組男性24例，女性12例；年齡21～65歲，平均（41.8±13.2）歲；單純肺挫傷20例，合并肋骨骨折16例；病情分級為Ⅰ級12例，Ⅱ級17例，Ⅲ級7例。兩組資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.3治療方法所有患者入院后均安靜臥床休息，給予西醫常規治療：1）吸氧；2）必要時予氣管插管，應用呼吸機輔助呼吸；3）合并肋骨骨折者，采用胸帶固定胸廓；4）使用抗生素預防感染；5）常規應用激素治療；6）限制液體輸入等。觀察組在常規治療基礎上加用生脈注射液（江蘇蘇中藥業有限公司生產）50 mL加入10%葡萄糖注射液100mL中靜滴，每日1次，連續使用7d。

1.4觀察指標1）記錄所有患者肺部感染、ARDS和死亡情況；2）血清TNF-α、IL-6和IL-10水平檢測：所有患者均于入院時和治療7 d后采集空腹靜脈血，離心分離血清，置-70℃冰箱保存待測。采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附（ELISA）法測定血清TNF-α、IL-6和IL-10水平，試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司，操作按照試劑盒說明書進行。

1.5統計學處理應用SPSS13.0統計軟件處理。計量資料以（±s）表示，計數資料比較采用χ2檢驗，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1兩組患者肺部感染、ARDS和病死率比較見表1。治療后，觀察組患者肺部感染率、ARDS發生率及病死率均明顯低于對照組（均P＜0.05）。

表1　兩組患者肺部感染、ARDS和病死率比較n（%）

2.2兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較見表2。治療前，兩組患者血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者血清TNF-α和IL-6水平均明顯低于對照組，血清IL-10水平顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.01）。

表2　兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較（pg/mL，±s）

表2　兩組治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-10水平比較（pg/mL，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.01。

組別時間IL-10 TNF-αIL-6觀察組治療前112.63±21.57（n=36）治療后235.72±43.86*△對照組治療前109.45±22.34 42.56±7.8637.43±6.92 23.21±5.78*△21.37±5.24*△41.97±8.3438.62±6.43（n=36）治療后187.64±41.93△28.65±6.72△29.75±6.32△

3　討論

急性肺挫傷的病理改變主要是肺泡彌漫性出血，肺毛細血管損傷，肺組織水腫，通氣、換氣功能障礙，從而導致低氧血癥，引起全身性炎性反應，大量釋放蛋白酶，嚴重損傷肺組織。有研究表明，急性肺挫傷的發生、發展與促炎細胞因子異常釋放和內源性抗炎細胞因子生成不足有關，促炎細胞因子與抗炎細胞因子的失衡是加重炎性反應和導致ARDS發生的重要因素［5］。劉輝等［6］研究顯示，在急性肺挫傷后患者血清中TNF-α大量釋放，并作為機體炎癥反應的啟動物質和促炎免疫分子，介導其他促炎細胞因子（如IL-1、IL-6和IL-8等）的合成與釋放，產生炎癥級聯效應，加重肺組織損傷，從而影響肺換氣功能。TNF-α還能直接與肺組織中TNF-α受體結合，引起溶酶體受損和酶外泄，導致肺組織細胞損傷。IL-6由TNF-α誘導產生并參與機體炎性反應，肺挫傷患者血清IL-6濃度顯著升高，且與肺組織損傷程度呈正相關［7］。IL-10被認為是體內重要的抗炎細胞因子，對巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞等具有直接的抗炎和免疫抑制作用，其作為炎癥調節因子能對抗TNF-α、IL-6和IL-8等促炎細胞因子在肺組織中的浸潤作用，從而減輕肺損傷［8］。如果能抑制促炎細胞因子TNF-α和IL-6的釋放，增加抗炎細胞因子IL-10的產生，重建促炎/抗炎細胞因子的平衡，則可減輕肺組織損傷，從而避免ARDS的發生［9］。

急性肺挫傷屬中醫學“胸痛”范疇，中醫學認為胸部外傷易致肺氣虛弱、陰津虧虛、氣陰兩傷，治以補益肺氣、養陰生津為法。生脈注射液是由紅參、麥冬、五味子3味藥提取而成的中藥制劑，具有益氣復脈、養陰生津的功效。現代藥理研究表明，生脈注射液具有耐缺氧、擴張血管、提高機體免疫功能等作用［10］。本研究結果表明，觀察組加用生脈注射液后能夠顯著降低急性肺挫傷患者肺部感染率、ARDS發生率及病死率，且能顯著降低急性肺挫傷后異常升高的血清TNF-α和IL-6水平，提高血清IL-10水平，提示生脈注射液可抑制急性肺挫傷患者促炎細胞因子TNF-α和IL-6釋放，促進抗炎細胞因子IL-10生成，減輕炎癥反應，從而有益于急性肺挫傷治療。

［1］王齊兵，李德忠.參麥注射液對急性肺挫傷患者C反應蛋白的影響［J］.中國中醫急癥，2013，22（11）：1968-1969.

［2］孫建，趙鋼，封啟明.肺挫傷患者血清TNF-α、IL-1和IL-6變化的臨床價值［J］.醫學綜述，2013，19（13）：2437-2439.

［3］李全勝，許海.生脈注射液治療急性肺挫傷的臨床觀察［J］.中華全科醫學，2011，9（11）：1801-1802.

［4］陳孝平.外科學［M］.北京：人民衛生出版社，2002：447.

［5］拓寬前，劉本剛，佟小兵，等.“肺挫傷簡易評分法”的臨床應用［J］.中華胸心血管外科雜志，2002，18（1）：49.

［6］張振坤，周國云，宋淑玲，等.復元活血湯加味治療肺挫傷對炎性因子的干預作用［J］.臨床肺科雜志，2011，16（11）：1763-1765.

［7］劉輝，岳峰濤，向明，等.肺挫傷患者血清可溶性白細胞分化抗原14、可溶性E選擇素、腫瘤壞死因子α水平的變化及意義［J］.中國臨床醫學，2011，18（3）：335-337.

［8］韋春暉，方世勇，劉加慶.當歸須散治療急性肺挫傷的療效及其對患者血清炎性因子水平的影響［J］.山東醫藥，2013，53（35）：34-37.

［9］鐘梓文，曾思，蘭志勛.急性肺損傷時白細胞介素10在肺泡巨噬細胞中的表達［J］.醫學綜述，2013，19（9）：1555-1558.

［10］黎靜，韓利梅，古麗鮮.油酸型急性呼吸窘迫綜合征血清細胞因子TNF-α、IL-8、IL-10變化及地塞米松干預的實驗研究［J］.重慶醫科大學學報，2013，38（2）：158-160.

［11］張曉明，劉亞.生脈注射液的藥理作用機制及臨床應用［J］.醫學綜述，2013，19（15）：2813-2816.

R641

B

1004-745X（2015）09-1660-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2015.09.058

2014-11-24）