不同再灌注時間對急性ST段抬高性心肌梗死患者心室重構以及左心功能的影響

周立遠，梁艷均，肖志華

(四川省三臺縣人民醫院，四川三臺621100)

急性心肌梗死(AMI)具有起病急、死亡及致殘率高、預后差的特點，故及時疏通梗死相關血管，恢復梗死動脈灌注、避免致死性并發癥為AMI的治療關鍵［1］。目前主要采用溶栓、冠脈搭橋術(CABG)、經皮冠狀動脈介入術(PCI)等恢復缺血心肌再灌注［2］。目前有研究表明，AMI患者直接PCI與延遲PCI在30 d與1年內的病死率比較差異無統計學意義，較于直接 PCI，延遲 PCI能夠明顯降低出血時間以及缺血事件［3－5］。因此筆者觀察了不同再灌注時間對急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者心室重構以及左心功能的影響，旨在探討再灌注時間與AMI的關系。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2012年5月—2013年5月我院收治的急性ST段抬高性心肌梗死患者213例，均符合急性ST段抬高性心肌梗死的相關診斷標準［6］:①心電圖出現進行性演變;②缺血性胸痛時間超過30 min，且服用硝酸甘油無效;③心肌酶學改變。滿足以上任2條即可。排除合并其他嚴重疾病、預期壽命不超過半年者;有支架植入治療史者;有溶栓治療史者;入院前即存在嚴重心臟疾病者。根據再灌注時間將患者分為5組:再灌注時間≤12 h 78例為A組，＞12～24 h 25例為B組，3～7 d 55例為C組，＞7～15 d 41例為D組，＞15～30 d 14例為E組，各組性別、年齡、既往病史等比較差異均無統計學意義(P均＞0．05)，見表1。

表1 各組一般資料比較

1.2 治療方法 所有患者均給予擴張血管、抗血小板、降脂、抗凝等對癥治療。患者均行PCI術，術前均服用氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg。術后24 h持續泵入替羅非班24 h，之后常規量使用3～7 d低分子肝素;出院后給予氯吡格雷口服，75 mg/次，1次/d，共18個月;長期口服阿司匹林，100 mg/d。根據心率調整β受體阻滯劑劑量，長期服用;并給予他汀類、ACEI/ARB長期服用。

1.3 觀察指標

1.3.1 術前術后冠脈造影血流情況 術前使用1%利多卡因注射液局部麻醉，穿刺右側股動脈或橈動脈，置動脈鞘管，送入冠狀動脈造影管，冠脈內注射100μg硝酸甘油行兩側冠脈造影，確定罪犯血管，引導管至冠狀動脈口，罪犯血管遠端置入導引絲(若病變血栓負荷過重時，先抽吸血栓，再擴張或植入支架)，記錄放入支架前后血管血流分級。以球囊與靶部位的血管直徑1～1．1∶1選擇導管。冠脈血流速度分級診斷標準，0級:血管閉塞，遠端無血流;1級:部分造影劑通過，但無法進入遠端血管;2級:造影劑進入遠端血管，但與正常冠脈相比充盈速度較慢;3級:造影劑迅速充盈、清除。

1.3.2 術前術后及隨訪1年心臟彩超 術前、術后及出院12個月后，使用美國GEVivid E9心臟彩色多普勒超聲儀測量左房內徑、左室內徑、右室內徑、左室射血分數，評估心臟功能。

1.3.3 隨訪心血管終點事件 專人負責電話隨訪，記錄術后1年的心血管終點事件，如患者死亡或再發心肌梗死。

1.4 統計學方法 采用SPSS 15．0軟件進行統計學分析。計數資料采用χ2檢驗;計量資料以±s表示，采用t檢驗。不符合正態分布的計量資料應用秩和檢驗，并以中位數表示;多組間比較采用單因素方差分析。P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 各組手術前后造影結果比較 術后造影顯示TIMI 3級例數B組明顯少于其他組，TIMI 2級例數B組明顯多于其他組，僅A組存在TIMI 1級者，差異有統計學意義(P＜0．05)。見表2。

表2 各組手術前后造影結果比較 例(%)

2.2 各組手術前后心臟彩超結果比較 術后5組患者心臟大小比較差異無統計學意義，左室射血分數比較差異有統計學意義(F=6．432，P=0．006)。1 年后隨訪，患者腔室大小及左室射血分數比較差異無統計學意義(P＞0．05)。見表3。

表3 各組手術前后心臟彩超結果比較(±s)

表3 各組手術前后心臟彩超結果比較(±s)

組別 n 左室內徑/mm術前 術后 隨訪左房內徑/mm術前 術后 隨訪A 組 78 47．32 ±5．36 49．98 ±6．78 51．87 ±6．14 33．69 ±6．03 35．61 ±6．24 36．45 ±6．31 B 組 25 48．24 ±6．02 52．01 ±4．64 51．78 ±5．31 32．69 ±5．32 37．79 ±7．85 35．63 ±5．90 C 組 55 47．39 ±5．48 51．03 ±6．58 52．50 ±7．57 33．29 ±5．79 36．35 ±6．24 36．82 ±7．36 D 組 41 48．02 ±5．79 51．76 ±5．56 52．52 ±5．33 34．68 ±5．57 36．63 ±5．78 35．87 ±6．25 E 組 14 48．92 ±5．40 52．83 ±6．44 52．26 ±8．69 33．78 ±4．67 35．13 ±4．42 36．58 ±4．55組別 n 右室內徑/mm術前 術后 隨訪左室射血分數/%術前 術后 隨訪A 組 78 18．58 ±7．59 20．89 ±4．16 22．64 ±3．25 45．38 ±5．83 55．77 ±8．90 57．67 ±7．47 B 組 25 18．49 ±6．80 21．93 ±4．56 21．87 ±4．32 43．56 ±5．79 52．34 ±10．96 56．86 ±7．40 C 組 55 19．49 ±8．75 20．94 ±4．57 21．78 ±3．26 44．93 ±6．03 55．78 ±7．57 56．85 ±7．22 D 組 41 18．67 ±7．43 20．89 ±3．87 21．41 ±7．88 43．38 ±5．83 53．73 ±7．60 56．70 ±7．23 E 組 14 17．47 ±6．43 20．90 ±2．77 21．34 ±5．67 43．68 ±5．93 49．99 ±4．80 54．56 ±8．62

2.3 心血管終點事件 196例患者獲得隨訪1年，均無死亡或再發急性心肌梗死。

3 討 論

AMI為嚴重心肌缺血引起的部分心肌急性壞死性疾病，若心肌廣泛壞死可引起心律失常、休克、心力衰竭等，嚴重者危及患者生命，急性期病死率超過11%。因此，如何及早且充分開通梗死相關血管，恢復心肌再灌注為治療AMI、改善預后的關鍵［7］。很多研究表明早期再灌注治療AMI可盡早開放梗死相關動脈(IRA)，縮小梗死面積，改善心功能，有助于降低患者的病死率［8］。但是若患者就診延誤或沒有良好手術條件，導致錯過最佳時間，何時進行PCI治療效果最佳尚未得到統一的定論。

本研究結果表明，開通罪犯血管后，TIMI 3級比例B組顯著低于其他組，說明了B組梗死相關血管開通后，TIMI血流改善明顯差于其他組，可能原因為在急性期開通血管，容易引起罪犯血管的不穩定斑塊或微血栓破裂為纖維碎片，阻塞微血管［9］，導致無復流現象。因此應充分評估風險決定是否需要于12～24 h內進行治療。雖然A組也存在TIMI 2級及1級者，但12 h內治療可大幅開通閉塞冠脈，有效減少心肌梗死面積，減輕心室重構，因此早期再灌注治療仍行之有效。本研究結果還顯示，住院期間5組患者心臟大小比較差異無統計學意義，左室射血分數比較差異有統計學意義;1年后隨訪，患者腔室大小及左室射血分數比較差異無統計學意義，結合患者心血管終點事件，表明再灌注治療安全、有效。

綜上所述，急性ST段抬高性心肌梗死患者早期進行再灌注治療可減輕心室重構，改善心功能。由于本研究納入病例較少，未能完全排除其他因素，還需擴大樣本進一步證實。

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