黃曲霉毒素G1對(duì)雛鴨肝臟抗氧化能力的影響

蔣輝祿

摘要：為研究黃曲霉毒素G1對(duì)雛鴨肝臟抗氧化能力的影響，將60只1日齡櫻桃谷肉鴨隨機(jī)分為2組，分別為對(duì)照日糧（AFG1 0 mg/kg）和AFG1日糧（AFG1 0.1 mg/kg）。采用生化試劑盒檢測肝臟組織中MDA的含量，GSH-Px，SOD及T-AOC的活性。結(jié)果表明，在14、21、28日齡時(shí)，AFG1組MDA的含量顯著或極顯著高于對(duì)照組（P<0.05或P<0.01）；與對(duì)照組相比，在7、14、21和28日齡時(shí)，AFG1組雛鴨的肝臟組織中GSH-Px、SOD及T-AOC的活性顯著或極顯著下降（P<0.05或P<0.01）。表明攝食0.1 mg/kg AFG1日糧可引起肝臟抗氧化能力下降。

關(guān)鍵詞：黃曲霉毒素G1；氧化損傷；肝臟；雛鴨

中圖分類號(hào)：S858.32 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1007-273X（2015）10-0034-02

黃曲霉毒素G1（Aflatoxin G1， AFG1）是毒性僅次于黃曲霉毒素B1（Aflatoxin B1， AFB1）的霉菌毒素，主要是由黃曲霉菌、寄生曲霉菌產(chǎn)生的次生代謝產(chǎn)物[1，2]。糧食、食品及飼料的真菌毒素污染中，AFG1是最為常見，危害嚴(yán)重的霉菌毒素之一。每年給糧食生產(chǎn)、飼料加工及畜禽養(yǎng)殖行業(yè)帶來巨額經(jīng)濟(jì)損失。研究表明，AFG1具有極強(qiáng)的肝癌毒性，氧化損傷是其毒性的重要機(jī)制，長期攝氏低劑量的AFG1是誘發(fā)肝細(xì)胞癌的重要原因[3-5]。雛鴨作為對(duì)黃曲霉毒素較為敏感的家禽之一，攝氏少量AFG1常會(huì)引起生產(chǎn)性能下降，料肉比增加，免疫功能下降，肝腎功能受損等[6]。采用1日齡櫻桃谷肉鴨為研究對(duì)象，探究不同劑量AFG1對(duì)雛鴨肝臟抗氧化能力的影響，旨在為AFG1對(duì)肝損傷的機(jī)理的進(jìn)一步研究提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)動(dòng)物與日糧

本試驗(yàn)選用60只1日齡櫻桃谷肉鴨，隨機(jī)分為2組，每組30只，分別飼喂基礎(chǔ)日糧和AFG1Ⅰ（0， 0.1 mg/kg）日糧。飼養(yǎng)管理與常規(guī)育雛一致，自由飲水與采食，試驗(yàn)期28 d。

1.2 肝臟抗氧化能力的檢測

在 7、14、21和28 日齡時(shí)每組隨機(jī)抽取6只雛鴨，經(jīng)頸靜脈放血處死后立即取肝臟置于-20 ℃冰箱保存。隨后勻漿器制備10%的組織勻漿，采用生化試劑盒對(duì)肝臟中丙二醛（MDA）谷胱甘肽（GSH）的含量，谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽還原酶（GR）和過氧化氫酶（CAT）活性進(jìn)行測定，所用試劑均購于南京建成生物工程研究所，檢測方法的具體步驟參照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.3 數(shù)據(jù)處理

數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。用單因素方差分析法分析試驗(yàn)組與對(duì)照組間的差異顯著性。

2 結(jié)果與分析

從圖1中可知，在14、21、28日齡時(shí)，AFG1組雛鴨的肝臟組織中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA的含量顯著或極顯著高于對(duì)照組（P<0.05或P<0.01）；與對(duì)照組相比，在7、14、21、和28日齡時(shí)，AFG1組雛鴨的肝臟組織中GSH-Px、SOD及T-AOC的活性顯著或極顯著下降。

3 小結(jié)與討論

肝臟作為人畜體內(nèi)最大的消化腺，重要的解毒器官同時(shí)多種有毒有害物質(zhì)的靶器官。其抗氧化能力的強(qiáng)弱常作為判斷肝臟氧化損傷程度及氧自由基清除能力。作為AFG1的主要靶器官，AFG1在肝內(nèi)代謝可產(chǎn)生大量的生物活性氧和自由基等[7]。MDA為一種重要的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，GSH-Px具有催化GSH參與過氧化反應(yīng)，清除在細(xì)胞呼吸代謝過程中產(chǎn)生的過氧化物和羥自由基，從而減輕細(xì)胞膜多不飽和脂肪酸的過氧化作用[8]。SOD是機(jī)體首要的氧自由基清除超氧化物酶，T-AOC是反映機(jī)體總抗氧化能力的重要指標(biāo)。本試驗(yàn)結(jié)果顯示，在14、21、28日齡時(shí)AFG1組雛鴨肝臟MDA含量顯著升高，提示肝細(xì)胞脂質(zhì)過氧化破壞增強(qiáng)[9]。GSH-Px、SOD和T-AOC能力顯著降低，該研究結(jié)果與Baertschi等[10]人用AFG1處理人體肝細(xì)胞的研究報(bào)道相一致。GSH-Px，SOD及總抗氧化能力的下降可能與AFG1引起動(dòng)物體內(nèi)大量氧自由基，增加的氧自由基過多的消耗體內(nèi)抗氧化酶；抑制體內(nèi)編碼酶蛋白基因的轉(zhuǎn)錄與翻譯有關(guān)[11]。

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