內囊預警綜合征發展為腦梗死7例臨床分析

張洪波，尤群生，陳冬霞

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臨床研究

內囊預警綜合征發展為腦梗死7例臨床分析

張洪波，尤群生，陳冬霞

目的 探討內囊預警綜合征(CWS)發展為腦梗死患者的臨床特點。方法 對2012年7月—2014年7月診治CWS發展為腦梗死患者7例的臨床資料進行回顧性分析，總結其臨床癥狀、輔助檢查、治療及轉歸情況。結果 7例患者中男5例，女2例；年齡42～77歲，中位數61.3歲。均存在腦血管疾病危險因素，包括高血壓病6例、糖尿病3例、冠心病3例、吸煙4例等，其中2例入院體溫偏高，運動與感覺障礙同時存在3例，純運動性障礙患者2例，純感覺障礙患者1例，僅表現為構音障礙者1 例，頭顱MR顯示均存在內囊區梗死，而頭部MRA/頸顱聯合CTA均未發現明顯大血管異常，分別給予溶栓、抗凝、抗血小板聚集、調脂穩斑、擴容等常規治療顯效1例，好轉3例，無效或惡化3例，總有效率57.1%。結論CWS患者發展為腦梗死是多因素、多機制共同作用的結果，臨床療效不佳。

內囊預警綜合征；腦梗死；療效

【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.02.026

內囊預警綜合征(capsular warning syndrome，CWS)系短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack，TIA)的一個特殊亞型，由Donnan 等[1]在1993 年首先提出，特指24 h內反復出現≥3 次的發作性感覺和/或運動癥狀，一般累及面部、上肢或下肢中≥2個部位，而無皮質受累；由于其發作頻率高，發展成腦梗死的幾率大，且最終經影像學檢查發現梗死灶一般多位于內囊，故命名之。CWS本身并不罕見，但其臨床表現特殊，極易發展為腦梗死且治療效果不佳，而我國與此相關的報道極少，臨床認識不足，故現對我科近2年收治的7例CWS發展為腦梗死的患者臨床資料進行回顧性分析，以加深對該病的認識，為臨床診斷和治療提供參考。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2012年7月—2014年7月我科收治CWS發展為腦梗死患者7例。其中男5例，女2例，年齡42～77歲，中位數61.3歲。住院時間10～14 d，中位數11.7 d。7例患者均無特殊家族遺傳病史，既往合并高血壓病6例， 2型糖尿病3例，冠心病3例，吸煙4例，房顫1例，卒中2例。入院時體溫偏高2例(38.1℃、38.4℃)。7例均符合Donnan等[1]提出的診斷標準：(1)24 h 內TIA發作≥3 次，累及面部、上肢或者下肢中≥2個部位，表現為單純感覺和/或運動障礙；(2)患者行頭部核磁共振血管成像(MRA)+增強核磁共振血管成像(CEMRA)檢查排除大血管病變；(3)以CWS起病，最后1次發作發展為腦梗死，頭部MR+DWI影像學證實梗死灶位于內囊、腦干或蒼白球[2]。

1.2 臨床表現 運動與感覺障礙同時存在3例，純運動性障礙患者2例，純感覺障礙患者1例，僅表現為構音障礙者1 例。

1.3 輔助檢查 (1)實驗室檢查：7例患者中高脂血癥2例(TC≥5.96 mmol/L、TG≥3.2 mmol/L、LDL-C≥4.11 mmol/L、 HDL-C 1.26 mmol/L)，2型糖尿病3例(空腹及早餐后2 h血糖分別是≥8.3 mmol/L、9.9 mmol/L)，高同型半胱氨酸血癥3例(≥37.32 μmol/L)，血常規、凝血功能、紅細胞沉降率、尿酸等指標均基本正常；心電圖發現心房纖顫1例，其余均基本正常。(2)影像學檢查：所有患者均行頭顱MR+DWI及頭部MRA/頸顱聯合CTA檢查。頭顱MR發現所有患者內囊區均有異常長T1長T2信號，DWI中表現為高信號，可明確為責任病灶，其中1例波及丘腦，1例波及蒼白球。頭部MRA/頸顱聯合CTA均未發現明顯大血管異常。

1.4 治療與轉歸 給予rt-PA溶栓治療1例，尿激酶溶栓治療1例，雙重抗血小板聚集(拜阿司匹林、波立維)+低分子肝素鈣針劑抗凝治療2例，雙重抗血小板聚集治療(拜阿司匹林、波立維)3例。7例均同時使用他汀類藥物調脂穩定斑塊及擴充血容量治療；且結合患者病情，根據不同危險因素，給予控制血糖、調控血壓、防治并發癥、對癥支持治療。最后按全國第四屆腦血管病會議“腦卒中臨床神經功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準”判定療效，顯效1例，好轉3例，無效或惡化3例，總有效率為57.1%。7例治療顯示對溶栓、抗凝、抗血小板聚集、調脂穩斑、擴容等常規治療效果不佳。

2 討 論

2.1 發病率及發病機制 CWS的確切發病率尚無報道，Paul等[2]在英國牛津郡進行了一項前瞻性研究，在納入的1 000例TIA患者中，CWS 僅有15 例(1.5%)。雖然發病率較低，但CWS 早期卒中風險可高達60%，提示預后較差。其發病機制目前尚未明確。目前普遍認為，CWS 與穿支動脈粥樣硬化有關，推測小動脈粥樣硬化、微血栓、血流動力學改變可能參與其發病機制[1，3]。

2.2 危險因素 CWS發展為腦梗死患者的危險因素尚不明確，國內外亦未見相關文獻報道，但CWS多伴有高血壓、糖尿病、吸煙、心房顫動、周圍血管疾病、TIA 及卒中史中的1個或1 個以上血管相關危險因素[4]，這本身容易導致腦梗死，本組入選病例均有腦血管疾病危險因素，而且特別要提出的是其中有2例患者入院時體溫偏高，而卒中發病后最初24 h 內的發熱，即使是體溫輕度增高，也是預后不良和神經功能惡化的主要預測因素[5]。發熱使周圍血白細胞數增多，并釋放炎性因子，損害或影響內皮細胞和血小板的功能，從而增加血小板的凝聚功能，同時血液炎性細胞增加，可明顯抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性，影響到腦血流量及微循環，從而加重腦的缺血缺氧[6]。故不排除體溫升高可能是CWS發展為腦梗死的一個獨立危險因素。

2.3 臨床特點 CWS主要表現為短時間內頻繁、刻板的腦缺血發作，且發作間期可逐漸縮短，主要表現為感覺和/或運動功能障礙，語言障礙可表現為含糊不清或構音障礙，其本身容易轉化為腦梗死[7]。當發展為腦梗死時，其臨床特征為一側面部、上肢和/或下肢的麻木、偏癱等，不伴有皮質癥狀如視覺忽略、失語或失用等癥狀；頭顱MR提示梗死灶主要在內囊，可波及丘腦、蒼白球等部位，甚至可延伸至放射冠及腦橋[8]。但血管成像技術或造影多數不能發現明確的大動脈狹窄。陳智才等[8]報道11 例中有10 例血管成像未見大動脈狹窄，高萍等[9]報道6例中4例DSA正常，本組病例頭部MRA/頸顱聯合CTA均未發現明顯大血管異常，與之基本相符。

2.4 治療及預后 CWS發展為腦梗死后，按缺血性腦卒中的常規治療進行，采取溶栓、抗凝、抗血小板聚集、調脂穩斑、擴容等治療措施，但效果欠佳，盡管也曾有報道稱[4]大劑量聯合應用氯吡格雷和阿司匹林、藥物升壓以及溶栓和抗凝等聯合治療可體現出一定的益處，但其最佳的治療方案尚未達成共識。本組病例中總有效率僅為57.1%，原因不明，推測可能與CWS的病理生理機制的特殊性有關，同時也間接提示，CWS的特殊性值得重視，應尋找小動脈病變的證據，并進一步探究其病理生理機制，進行更多的前瞻性研究，從而采取相應有效的治療措施，以減少殘疾，改善預后。

1 Donnan GA，O＇Malley HM，Grad LQ，et al.The capsular warning syndrome:pathogenesis and clinical features[J].Neurology，1993，43:957-962.

2 Paul NL,Simoni M,Chandratheva A,et al.Population-based study of capsular warning syndrome and prognosis after early recurrent TIA[J].Neurology,2012,2579(13):1356-1362.

3 徐程華,王志敏,王鵬,等.穿支低灌注發病機制在內囊預警綜合征病因中的參與二例[J/CD].中華臨床醫師雜志:電子版,2012,6(20):43.

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6 付勝奇,張淑玲,張洪濤,等.內囊預警綜合征進展為腦梗死患者的危險因素分析[J].中風與神經疾病雜志,2014,31(1):50-52.

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8 陳智才,胡笑月,周佳君,等.內囊警示綜合征11例臨床分析[J].中華神經科雜志,2010,43(12):824-827.

9 高萍,張志翔,陳治國,等.內囊預警綜合征的臨床分析(附6例報道)[J].中國神經免疫學和神經病學雜志,2013,20(3):180-183.

472000 河南省三門峽市中心醫院神經內科

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