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側腦室及腰大池持續引流聯合腦室灌注給藥治療顱內感染療效觀察

2015-12-12 11:47:32楊躍進張小鵬
安徽醫藥 2015年4期

楊躍進,張小鵬

(1.解放軍第425醫院外科,海南 三亞 572000;2.廣州軍區總醫院神經外科,廣東 廣州 510010)

顱內感染是神經外科手術常見并發癥,死亡率高達15%~20%[1]。腰大池持續引流聯合鞘內灌注抗生素是顱內感染的治療方法之一,但對于重型顱內感染患者而言,單純腰大池持續引流所需的引流時間較長,顱內高壓控制不良。本院對47例顱內感染患者在常規腦室灌注高敏抗生素治療基礎上,實施側腦室聯合腰大池持續引流,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 94例均為自2011年1月—2013年10月本院收治的顱內感染患者,均符合《感染病學》中相關診斷標準[2],并經腦脊液細菌培養確診,腦脊液白細胞計數>10×106·L-1,糖定量 < 2.5 mmol·L-1,外周血白細胞 > 10×109·L-1。94例患者均有不同程度發熱、頭痛、嘔吐表現;其中47例意識模糊,26例昏迷,16例腦脊液漏。將94例顱內感染患者按照治療方法分為2組,觀察組47例,男29例,女18例;年齡 11~68歲,平均(40.1±6.9)歲;感染源:革蘭陽性球菌17例,肺炎克雷伯菌11例,大腸桿菌8例,銅綠假單胞菌4例,7例未檢測出明確致病菌;實施側腦室聯合腰大池持續引流輔以腦室灌注高敏抗生素治療。對照組47例,男27例,女20例;年齡18~61歲,平均(41.1±6.6)歲;感染源:革蘭陽性球菌14例,肺炎克雷伯菌12例,大腸桿菌7例,銅綠假單胞菌5例,9例未檢測出明確致病菌;實施經腰大池持續引流結合腦室灌注高敏抗生素治療。兩組一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 對照組47例行腰大池持續置管引流聯合鞘內灌注高敏抗生素治療。置管引流前均給予20%甘露醇125 mL快速靜脈滴注,顱內壓較高者腰穿前使用脫水劑,以降低顱內壓。行常規腰大池穿刺,在腰大池引流管尾端連接無菌袋,將引流管沿著背部后正中線向上采用膠布固定于患者頸下,并將引流袋放置在雙側外耳道連線上方的6~8 cm處開始引流;可適當調整引流袋高度使腦脊液漏停止且腦脊液引流通暢,引流速度5~10 mL·h-1,保持腦脊液引流量在100~350 mL·d-1范圍內[3]。注意觀察引流出的腦脊液的顏色及性質,每次鞘內灌藥前均取2~3 mL腦脊液進行常規生化檢驗。

觀察組在對照組腰大池持續引流基礎上,加施腦室外引流。其中雙側腦室穿刺引流29例,單側腦室穿刺引流18例。腦室穿刺后在雙側或單側腦室額角內放置內徑為2.0 mm的腦室外引流管,將引流管沿著頭皮下潛行3~5 cm處引出后采用膠布固定;引流管另一端連接無菌引流袋,并將引流袋放置在與腰大池持續引流袋等高位置,3~4 h后將引流袋高度調整至腦平面上10~15 cm左右處。雙側腦室引流的患者在一側腦室持續沖洗,另一側腦室持續引流。

兩組患者均抽取腦脊液進行細菌培養及藥敏試驗。對于腦脊液培養出細菌的患者,根據藥敏試驗選用高敏抗生素(所選用高敏抗生素均為藥典規定的可以用于腦室內灌注的抗生素);對于腦脊液細菌培養陰性的患者,則將適量美羅培南、萬古霉素或阿米卡星溶解在生理鹽水中,對照組經引流管灌注入鞘內,觀察組灌注入腦室內;對于體溫≥39℃的患者,每次給予5 mg地塞米松灌注,連續3~4 d[4];鞘內灌注與腦室內灌注抗生素均為,每天2次,每次灌注給藥后均將引流管夾閉1.5~2 h后再開放,引流持續至腦脊液常規及生化檢驗連續3次以上正常后方可拔管。

1.3 觀察指標 腰大池穿刺成功后及引流10 d后均通過連接測壓管進行顱內壓測量,并記錄引流時間(腦脊液常規及生化檢驗連續3次以上正常持續的時間)及感染控制時間;治療前、后均抽取腦脊液測量其腦脊液成分,包括白細胞、蛋白質及葡萄糖的測量。

1.4 療效標準[3](1)痊愈:治療后頭痛、嘔吐、意識模糊等癥狀及體征消失,體溫正常,顱內壓及腦脊液成分恢復正常,連續2次以上細菌培養陰性;(2)顯效:治療后上述癥狀均消失,體溫<38℃,顱內壓或腦脊液成分未完全恢復正常,連續2次以上細菌培養陰性;(3)有效:治療后癥狀及體征有所好轉,顱內壓有所下降,腦脊液成分未恢復正常,細菌培養連續2次以上出現同一細菌;(4)無效:臨床癥狀及體征無改變,相關指標無任何改善。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS 17.0軟件包對數據行統計學分析,計量資料用(±s)表示,治療前后的比較采用配對t檢驗;等級資料的比較采用秩和檢驗的方法,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果 觀察組術后3例死亡,對照組5例死亡,其他患者均治愈出院。觀察組引流時間、感染控制時間均短于對照組,治療總有效率也高于對照組,差異比較具有統計學意義(P <0.05或 P <0.01),見表1。

表1 兩組引流時間、感染控制時間及治療效果比較

2.2 顱內壓及腦脊液變化 兩組治療前顱內壓、腦脊液蛋白質、白細胞及葡萄糖水平比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組顱內壓、腦脊液蛋白質、白細胞、葡萄糖較治療前均有所改善,差異比較具有統計學意義(P<0.05),但治療后觀察組顱內壓、腦脊液中蛋白質、白細胞含量低于對照組(P<0.05),而葡萄糖含量則高于對照組(P <0.05),見表2。

表2 兩組治療前、后顱內壓及腦脊液成分變化比較(±s)

表2 兩組治療前、后顱內壓及腦脊液成分變化比較(±s)

注:組內治療前、后比較&P <0.05,&&P <0.01。

組別 n 顱內壓/mmH2O治療前 治療后蛋白質/g·L-1治療前 治療后白細胞/×106·L-1治療前 治療后葡萄糖/mmol·L-1治療前 治療后對照組 47 172.7 ±21.5 137.4 ±17.9& 1.55 ±0.46 0.72 ±0.25& 12.1 ±3.4 7.5 ±2.4&& 2.27 ±0.41 3.35 ±1.07&觀察組 47 169.1 ±22.2 122.7 ±14.8&& 1.57 ±0.42 0.58 ±0.23&& 12.7 ±3.6 6.2 ±2.1&& 2.25 ±0.42 4.02 ±1.10&t- 0.7986 4.3393 0.2201 2.8254 0.8307 2.7947 0.2336 2.9932 P- >0.05 <0.05 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01

3 討論

腦室內灌注抗生素是控制顱內感染的有效措施。然而,因腦脊液中細菌繁殖較快,單純腦室內灌注抗生素殺菌效果有限。腦室內脈絡叢多,各種腦池、溝回交叉非常容易形成死腔,抗生素不易透過血腦屏障[4]。因此在常規腦室內灌注抗生素的同時,應適當引流出被細菌感染的腦脊液,改善患者預后。

腰大池持續引流通過開放腰大池引流管,建立腦脊液沖洗引流通道,及時將蛛網膜下腔及腦室中的病原菌及炎性因子引流清除,避免病原菌及炎性因子滯留引發繼發性損害[5]。然而對于重癥顱內感染患者,尤其是腦室內感染及合并腦膜炎的患者而言,單獨進行腰大池持續引流引流時間較長,不利于在短期內降低顱內壓。國內外研究發現,重癥顱內感染或伴有腦膿腫、腦積水的患者,最佳治療方案是腰大池聯合側腦室持續引流[6]。Hope等[7]研究報道,雙側腦室聯合腰大池持續引流感染控制的時間較單純腰大池持續引流少2~5 d,聯合引流的治療總有效率可達91.11%,死亡率為8.88%。側腦室結合腰大池持續引流可更為迅速地將受到感染的腦脊液引流至體外,促使蛛網膜下腔腦脊液分泌加速,起到置換和稀釋受感染腦脊液的作用,可有效縮短感染控制時間[8]。本研究中,觀察組感染控制時間短于對照組的,與文獻報道基本相符。張帥等[9]對顱內出血合并顱內感染患者實施腰大池與雙側腦室持續交替引流,治療總有效率為93.4%,高于單純腰大池持續引流的78.9%,差異比較具有統計學意義(P<0.05)。本研究中,觀察組治療總有效率為91.49%,高于對照組的74.68%(P<0.05),與文獻報道基本相符。

本研究中,兩組通過將感染的腦脊液引流出體外后,蛛網膜下腔分泌腦脊液的速度增加,被污染的腦脊液得以稀釋及置換。然而,治療后觀察組腦脊液中蛋白質、白細胞含量低于對照組(P<0.05),而葡萄糖含量則高于對照組(P<0.05),更接近于正常腦脊液成分水平。Mutschler等[10]研究認為,顱內高壓是顱內感染患者死亡的主要原因,顱內感染伴有顱內高壓死亡率是單純顱內高壓患者的2~5倍。側腦室聯合腰大池引流因引流時間較短,顱內壓下降效果更明顯。本研究中,觀察組治療后顱內壓低于對照組(P<0.01)。

綜上所述,側腦室聯合腰大池持續引流可有效縮短引流時間,降低顱內壓并改善腦脊液成分,為高敏抗生素發揮藥效提供條件,提高感染控制效果,是治療重型顱內感染的有效方法。

[1]徐 明.腰大池持續引流聯合萬古霉素鞘內注射治療顱腦術后顱內感染的臨床觀察[J].中華醫院感染學雜志,2013,23(6):1356-1358.

[2]賈輔忠,李蘭娟主編.感染病學[M].江蘇:江蘇科技出版社,2010:79-80.

[3]肖 虹,程 茗,黃警銳,等.35例重型顱腦損傷患者合并顱內感染的臨床分析[J].重慶醫學,2013,42(21):2458 -2460.

[4]羅 衛,劉曉燕,胡珍淵,等.神經外科術后顱內感染41例臨床分析[J].安徽醫藥,2013,17(9):1538 -1539.

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