左卡尼汀預防腸外營養相關肝損害臨床觀察

程大義，宋秋鳴

(安徽省合肥市第三人民醫院ICU，安徽合肥 230032)

腸外營養(parenteral nutrition，PN)在危重病患者中已廣泛應用，能顯著改善不耐受或忌腸內營養危重病患者的生存質量［1］，但病人長期PN后往往伴隨膽汁淤積，進而現肝功能損害等致命的并發癥，直接影響預后［2］。左卡尼汀即左旋肉毒堿，作為一種能量補充劑，主要生理功能促進脂肪酸氧化，能使脂肪轉化成為能量，從而改善肝臟的脂質代謝、減少脂肪沉積，減輕肝細胞的損傷［3］。為此本研究旨在探究左卡尼汀在預防腸外營養相關肝損害方面的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院ICU在2010年12月—2014年12月間進行腸外營養支持治療患者共69例，其中男52例，女17例，年齡23～95歲，平均(70.0±16.2)歲。所有病人均符合中華醫學會重癥醫學分會《危重病人營養支持指導意見》TPN標準［4］，入組前肝功能檢查均在正常范圍內，并隨機分為治療組34例，對照組35例，其中治療組男26例，女8例，平均年齡(69.4±18.0)歲，對照組男26例，女9例，平均年齡(72.5±14.3)歲，兩組患者一般資料差異無統計學意義。

1.2 治療方法 所有病人均對原發疾患給予積極處理，并給予PN治療，混合液配方包括葡萄糖、20%中長鏈脂肪乳劑、復方氨基酸、丙氨酰谷氨酰胺、電解質、多種微量元素和復合維生素，胰島素量根據患者血糖水平調整，混合液經中心靜脈輸液泵泵入。治療組除予PN支持外，每50 g脂肪乳加入2 g左卡尼汀入PN混合液中，輸液泵泵入。對照組只給予PN支持。

1.3 觀察指標 在PN治療前及治療后第5、10天于晨抽血查谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、谷氨酰轉移酶(GGT)、總膽紅素(TBIL)等指標，并嚴密觀察治療期問的藥物不良反應。

1.4 統計方法 采用SPSS17.0統計學軟件分析處理數據。觀測資料主要為計量資料，以±s表示，均符合正態分布。組間比較采用成組t檢驗，前后比較采用配對t檢驗;P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療組和對照組在 PN前ALT、AST、GGT、TBIL等各項肝功能指標無明顯差異(P＞0.05)，PN后5 d治療組ALT、AST、GGT、TBIL等指標較對照組低，PN后10 d對照組ALT、AST、GGT、TBIL等指標繼續升高，而治療組無明顯變化。見表1。

表1 兩組PN前后肝功能指標比較

3 討論

重癥患者營養不良的發生迅速而普遍，并影響其他并發癥的發生和患者的死亡率［5］，因此，營養支持治療廣泛應用于重癥患者，不僅為患者提供營養支持，還起到營養治療的作用。腸外營養與腸內營養是營養支持治療的兩種方式，當患者腸道功能良好時，應優先使用腸內營養，而當腸內營養不能滿足機體需要時，應及時給予腸外營養，以免加重患者營養不良的發生［6］，因此針對可能發生疾病的早期預見，逐漸成為當今營養學發展的新理念［7］。

近30年來腸外營養(parenteral nutrition，PN)在臨床上取得了顯著療效，然而長期PN往往伴隨著感染及肝功能損害等致命并發癥［8－9］。PN相關的膽汁淤積及肝功能異常通常稱為腸外營養相關肝損害(parenteral nutrition-associated liver disease，PNALD)，PNALD在長期腸外營養患者中廣泛存在［10］。

肉毒堿是轉運長鏈脂肪酸至線粒體內進行氧化反應的必需物質［11］。PN患者存在肉毒堿缺乏，而肉毒堿缺乏可引起肝脂肪變性，因此肉毒堿缺乏是引起PNALD重要因素［12］。左卡尼汀(左旋肉毒堿)是能量代謝中必需的物質，其主要功能是促進脂類代謝。它既能將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質，并促進其氧化分解，為細胞提供能量，又能將線粒體內產生的短鏈脂酰基輸出。本研究治療組患者營養配方中添加左卡尼汀后，未出現肝酶及膽紅素的明顯升高，而未在營養配方中添加左卡尼汀的對照組，出現了肝酶的顯著升高。國內相關報道也表明補充外源性左卡尼汀可以為肝細胞修復和再生提供所需要的能量，減輕肝臟脂肪變性，改善肝功能［13］。可見，在危重患者腸外營養支持治療配方中適當加入左卡尼汀對于有效預防腸外營養相關肝損害具有重要意義。

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