肌鈣蛋白Ⅰ的變化對肺炎心衰患兒的診斷價值

謝俊鋒

肌鈣蛋白Ⅰ的變化對肺炎心衰患兒的診斷價值

謝俊鋒①

目的：探討肺炎心衰患兒肌鈣蛋白I（cTnI）的變化及與心功能評估的相關性。方法：本次選取肺炎心衰患兒作研究對象，均為本院2013年4月-2014年4月收治，其中肺炎心衰組患者40例，先天性心臟病肺炎心衰（簡稱先心肺炎心衰組）患者40例，一般肺炎組患者40例，對照的健康兒童組40例。應用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）對cTnI在外周血中的含量進行測定，應用超聲診斷儀對患兒心功能測定，對比臨床資料。結果：與正常對照組、一般肺炎組比較，先心肺炎心衰組和肺炎心衰組cTnI明顯升高，PFVP、EF、PFVA、SF明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。先心肺炎心衰組cTnI升高幅度，PFVP、PFVA、SF、EF降低幅度多于肺炎心衰組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。EF降低時，cTnI升高60例，正常0例；EF正常時，cTnI升高12例，正常48例，cTnI升高合計72例，正常48例。以EF為金標準，cTnI靈敏度為100％，特異度為80％。結論：肺炎在臨床上有一定心功能損害，與心肌損害相關，對cTnI檢測，可對心肌、心功能損害早期診斷，為早期治療方案的制定提供準確的參考依據，對心衰的發生有預防作用，以最大程度的改善預后，保障患兒生存質量。

肺炎心衰患兒； 肌鈣蛋白I； 變化； 心功能； 關系

心力衰竭（心衰）在臨床有一定病發比率，分析病理機制，為心室充盈血功能因各種心臟結構或功能性疾病誘導受損所致。對小兒心衰病因進行分析，多與先天性心血管畸形相關，以心內膜墊缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈縮窄等最為多見，誘因主要為心肌炎、重癥肺炎等[1]。小兒肺炎時心臟負荷加重、肺動脈高壓、神經體液因子作用、心肌損傷、感染等因素均可引發心力衰竭，對患兒生命健康構成了極大威脅。近年來，發現cTnI是在心衰發生機制中參與的一個因素，可用于急性心梗診斷，隨著檢驗醫學研究的進展，ELISA可定量分析人類血清中微量的cTnI，具有高度靈敏性、準確性、精確性、特異性。小兒心肌損傷較多見，臨床無征象時，對cTnI檢測，可評估心功能與預后[2-3]。本次選取心衰病例，分型采用ELISA法對cTnI檢測，并與健康兒童、一般肺炎比較，現將結果總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次選取先心肺炎心衰患兒40例（先心肺炎心衰組），男26例，女14例，2個月～2歲；選取重癥肺炎心衰患兒40例（重癥肺炎心衰組），男25例，女15例，3個月～2歲；選取一般肺炎患兒40例，男27例，女13例，4個月～6歲。肺炎心衰與全國小兒肺炎座談會在1985年制定的診斷標準符合。并取健康對照兒童40例（健康對照組），男25例，女15例，年齡1～5歲。患兒家屬均自愿簽署本次實驗知情同意書。

1.2 方法 清晨抽取2～3 mL空腹靜脈血，自凝，3000 r/min離心5 min，將血清取出。cTnI采用ELISA（雙抗體夾心法）檢測，以0.15 ng/mL為正常上限值，患兒心功能采用超聲診斷儀（Agilent Sonos5500）測定。指標包括肺動脈峰值流速（PFVP）、射血分數（EF）、主動脈峰值流速（PFVA）、心短軸縮短率（SF）。

1.3 統計學處理 使用SPSS 13.0統計學軟件進行分析，組間計量資料采用（±s）表示，比較行t檢驗，計數資料行 χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 指標檢測結果 與正常對照組、一般肺炎組比較，心衰組（先心肺炎心衰組+肺炎心衰組）cTnI明顯升高，差異有統計學意義（P＜0.05）；PFVP、EF、PFVA、SF明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。先心肺炎心衰組cTnI升高幅度，PFVP、PFVA、SF、EF降低幅度多于肺炎心衰組，但差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 各組觀察指標比較（±s）

表1 各組觀察指標比較（±s）

*與一般肺炎組、健康兒童組比較，P＜0.05

組別cTnI（ng/mL）EF（％）SF（％）PFVA（cm/s）PEVP（cm/s）先心肺炎心衰組（n=40） 0.294±0.05*58.4±1.5*29.4±1.9*95.4±4.7*87.3±6.5*肺炎心衰組（n=40） 0.258±0.04*59.2±2.8*30.7±2.2*96.3±1.7*89.5±7.8*一般肺炎組（n=40）0.098±0.0270.5±3.334.2±2.1104.4±2.496.9±7.6健康兒童組（n=40）0.087±0.0272.4±2.835.3±1.1106.5±3.597.8±7.7

2.2 先心肺炎心衰組、肺炎心衰組及一般肺炎組以EF為金標準比較 EF降低時，cTnI升高60例，正常0例；EF正常時，cTnI升高12例，正常48例，cTNI升高合計72例，正常48例。以EF為金標準，cTnI靈敏度為100％，特異度為80％。

3 討論

多項動物實驗表明，肺炎時受低氧血癥、感染毒素刺激，可誘導心肌損害。Cummins等在1987年對外周血中cTnI濃度診斷心肌梗塞首次報告，cTnI對心肌損傷反映的高特異性、高敏性已被證實[4]。同時肺炎中cTnI意義也為臨床關注的焦點，本次對肺炎患兒血清中的cTnI濃度進行檢測，并對與心功能的相關性進行分析，以對肺炎患兒心功能降低的作用機理進行探討[5]。

cTnI在對心肌收縮的控制中作用重大，是心肌調節單位。cTnI水平在正常血清中較低。cTnI在心肌受損時，大量向血液釋放，在3～12 h出現，相對較早，持續4～10 d，時間較長，結合和游離cTnI均可被抗體識別，cTnI在循環中可對心肌細胞損傷量化。心肌中，cTnI無其他亞型存在于個體發病的全程，任何對骨骼肌造成的病理刺激，對cTnI均不能表達，故心肌具高度特異性，是評估心肌損傷較理想的生化標志物[6-7]。心肌酶學變化，可以說是一種比較理想的是否出現心肌損傷的重要指標，而其中的CK-MB敏感性及特異性，均比其他的要高出許多。但是CK-MB也不是僅僅存在于心肌組織中，在非心肌組織中也大量存在。在馬拉松筆算中，如果骨骼肌損傷或者是出現腎衰情況，則心肌酶的水平均可顯著提高。同時，CK-MB在血液中存在的時間比較短，一般為1～4 d。經過研究發現，cTnI無法反應不產生心電圖變化或者無法引起心肌酶升高的微小心肌壞死病灶。報道顯示，cTnI對不能誘導心肌酶升高或不產生心電圖變化的微小心肌壞死灶可反映。也有學者對進展性心衰238例患者展開研究，得出cTnI升高者，血液動力學有一定改變發生，包括低心臟指數、高肺毛細血管楔壓，EF與cTnI的降低相關性顯著[8]。且cTnI與增加死亡風險也有一定關聯，對其他與不良預后相關的因素如冠狀動脈疾病、EF、年齡、性別調整后，cTnI均為對死亡預測的重要指標。我國兒科醫師在60年代研究發現，患者病發肺炎，可誘導心力衰竭發生，已有多項報道指出，肺炎可有心衰并發。Novaro在1990年，對嬰幼兒肺炎71例展開研究，死于心衰6例。1993年Mishr對100例嬰幼兒肺炎患者進行研究，證實心衰在并發癥中最為常見。但少數報道仍認為，一般肺炎無引起心衰可能[9]。

先心肺炎可并心衰，這是不爭的事實，但是當前，仍有一些學者堅持認為，嚴重肺炎并發心衰有疑問。不少的學者認為，嚴重的肺炎并不是導致循環充血心力衰竭的原因。一些學者將先心肺炎心衰與肺炎心衰分成兩組，進行對比。研究發現，先心肺炎心衰與肺炎心衰的cTnI、CK-MB均顯著升高，而通常肺炎不會明顯升高，這就表明重癥肺炎缺氧、毒素地基成為心肌損害的原因，一方面是造成cTnI及CK-MB的升高，另一方面也能造成心衰。左向右分流先天心臟病患兒，由于心臟前負荷比較中，肺炎后并發心衰的幾率顯著升高。而其他研究者的研究結果還表明，嚴重肺炎時心肌受損，可合并心衰，在產生心衰時，如果使用地高辛的劑量比較小，通常為洋地黃化量的60％，能夠降低不良反應的發生率。同時，cTnI升高率明顯高于CK-MB，但是也有cTnI低于CK-MB的患者，所以同時檢測這兩種物質，也就提升了心肌損害的檢出率。由于cTnI的敏感新比Ck-MB的敏感性高，能夠準確反映心肌受損情況，這對于重癥肺炎患兒檢測cTnI，指導患兒早期診斷，將定心肌損傷的發生率及心肌損害的程度。相關的研究表明，cTnI與CK-MB為正相關關系，如果沒有條件檢測cTnI，可檢測CK-MB，其水平也能在一定程度上反映心肌損害程度。

本次對反映收縮功能的相關指標進行選擇并展開研究，包括PFVP、EF、PFVA、SF，得出cTnI在肺炎心衰組明顯升高，PFVP、SF、PFVA、EF顯著降低，與健康對照組、一般肺炎組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。其中cTnI在先心肺炎心衰組升高，PFVP、EF、PFVA、SF降低的幅度均大于肺炎心衰組，但差異無統計學意義（P＞0.05）；以EF為金標準，cTnI特異度為80％，靈敏度為100％，顯示嚴重肺炎確實有心衰可并發，且發生機制與毒素和缺氧所致的心肌損害相關。檢測重癥肺炎患者cTnI，可對早期心肌損害診斷，評估心功能是否降低，并由cTnI水平對EF估測，以對心衰的程度了解，在對肺炎治療的同時，取保護心肌藥物應用，以對心衰進行預防和治療[10-11]。

cTnI在臨床為心臟特異性抗原，是評估死亡、心力衰竭、心肌細胞損傷高度特異和敏感的標志物，可檢出在CK-MB正常值范圍內隱藏的心肌硬小損害。故對cTnI水平測定，可為心肌損害診斷提供條件，并對病情嚴重程度和預后進行確定。CK-MB可對心肌損害的程度進行反映，敏感性較高，特異性質差于cTnI，因除心臟組織有CK-MB存在外，非心臟組織中也有存在，特別是骨骼肌損傷時，明顯降低了特異性，故心肌損害監測指標中，CK-MB不如cTnI[12-13]。

兒科常見感染性疾病中，肺炎占較高病發比率，肺炎心衰是重要的誘導嬰幼兒死亡的原因。肺炎心衰時，心肌損害也可能發生，但部分報道對嚴重肺炎心衰有不同意見，嚴重肺炎心衰被認為是循環充血，而非因心肌損害誘導的心力真正衰竭[14-15]。嬰幼兒肺炎心衰時，不管有無先心病合并，心肌均有程度不等受損，與肺炎時毒血癥、缺氧誘導的心肌細胞損害相關。一般情況下，先心病患兒cTnI無增高表現，但患兒為左向分流型時，本身有心臟血流動力學改變存在，易有肺動脈高壓出現，心肌在此病理基礎上，更易受毒血癥、缺氧影響，當患兒先心病有肺炎合并時，心力衰竭更易發生，故心肌損害更易并發。cTnI敏感度較CK-MB高，3～6 h出現，持續4～10 d，用cTnI檢測重癥肺炎患兒，可對心肌損害的發生早期診斷，并對心肌損害程度進行評估，為心肌的早期治療、保護提供保障。

綜上所述，在臨床上肺炎對心功能會有一定的損害，而且與心肌損害具有密切的關系，而對cTnI檢測，可準確反映心肌損傷的實際狀況，對于心肌、心功能損害早期診斷和治療具有重要的意義，能為早期治療方案的制定提供準確的參考依據，對心衰的發生有預防和控制作用，以最大程度的改善預后，保障和改善患兒生命體征正常。

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The Changes of Troponin Ⅰ Value to the Diagnosis of Pneumonia in Children with Heart Failure

XIE J unfeng.//Medical Innovation of China，2015，12（07）：007-010

Objective： To study the pneumonia in children with heart failure of troponin I （cTnI） change and the correlation with cardiac function evaluation. Method： The children with pneumonia in heart failure were selected as the research object，from April 2013 to April 2014 in our hospital.40 cases as pneumonia heart failure group；40 cases as pneumonia of congenital heart failure group（hereinafter referred to as： first heart pneumonia group）； 40 cases as general pneumonia group； 40 cases of healthy children as normal control group.Enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） for cTnI levels were determined in the peripheral blood application on cardiac function in children with ultrasonic diagnostic instrument，the clinical data was contrasted. Result： Compared normal control group and general pneumonia group with cTnI heart failure group （pneumonia of congenital heart failure group+pneumonia heart failure group） were obviously increased， the difference was statistically significant（P＜0.05）；PFVP， EF， PFVA， SF， significantly decreased，the difference was statistically significant（P＜0.05）. The cTnI rise first heart pneumonia group， PFVP， PFVA， SF， EF lower than pneumonia heart failure group， but no significant difference （P＞0.05）. EF falls， elevated cTnI 60 cases，normal 0 case； EF was normal， elevated cTnI 12 cases， 48 cases of normal， elevated cTnI total 72 cases， 48 cases properly. CTnI on EF sensitivity and specificity evaluation were 100％ and 80％. Conclusion： Pneumonia in clinical has certain heart function damage， is associated with myocardial damage， of cTnI detection， can damage to myocardium and cardiac function in early diagnosis，to provide accurate reference basis for the establishment of early treatment and prevention for the occurrence of heart failure， to improve the prognosis to a great extent，ensure children survival quality.

Pneumonia heart failure children； Troponin I； Change； Cardiac function； Relationship

10.3969/j.issn.1674-4985.2015.07.003

2014-11-03） （本文編輯：周亞杰）

①廣東省深圳市龍崗區第三人民醫院 廣東 深圳 518100

謝俊鋒

First-author’s address：The Third People’s Hospital of Longgang， Shenzhen 518100，China