鼻出血患者血管張力的神經體液調控

甄志賢 賈子欣 王麗芳 趙靈敏 孫 月

河北新樂市醫院 1）耳鼻咽喉科 2）B超室 3）皮膚科 新樂 050700

鼻出血患者血管張力的神經體液調控

甄志賢1）賈子欣1）王麗芳1）趙靈敏2）孫 月3）

河北新樂市醫院 1）耳鼻咽喉科 2）B超室 3）皮膚科 新樂 050700

目的 探討鼻出血患者血管張力的神經體液調控（NHR）。方法 收集鼻出血患者40例為觀察組，選擇同期健康體檢者30例為對照組，2組均接受體力負荷試驗（PL），分別于PL前后采用離子色譜熒光檢測法測定2組血清生物活性因子多巴胺（DA）、腎上腺素、組織胺以及5-羥色胺（5-HT）。結果 PL前觀察組5-HT、DA及腎上腺素水平顯著低于對照組（P ＜0.05），組織胺含量明顯高于對照組（P＜0.05）。PL后2組多巴胺及5-HT均較治療前無明顯差異（P＞0.05），但對照組腎上腺素顯著升高（P＜0.05）。結論 NHR機制紊亂是鼻出血的致病原因，無原因性鼻出血與高血壓所致鼻出血具有相似的NHR機制，各類復發性鼻出血可能具有相同的發病機制。

神經體液調控；鼻出血；血管張力

鼻出血是一種常見耳鼻喉頭頸外科急癥，病情嚴重時可因大量出血而導致休克，威脅患者的生命［1］。臨床研究表明，鼻出血與血管病變有密切關系，而血管性病變出血與血清中K+、Ca2+、Na+、Mg2+等離子以及緩激肽、組織胺（H）等神經體液調控（NHR）因子有關，推測血管張力的NHR對鼻出血的發生及發展具有評價作用［2］。本文分析了40例鼻出血患者的血管張力NHR情況，以期提高臨床對本病的認識及診療水平，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013-01—2014-01我院收治的鼻出血患者40例為觀察組，根據發病原因及發病次數分組，其中13例病因不明確的鼻出血患者為觀察組1，17例僅發生過1次鼻出血且合并高血壓患者為觀察組2，10例在近3～9d內反復鼻出血患者為觀察組3。選擇同期健康體檢者30例為對照組。各組年齡、性別構成及除高血壓外的并發癥無明顯差異（P＞0.05）。見表1。

表1 各組一般資料比較

1.2 方法 采用離子色譜熒光法測定4組的血清生物活性因子，儀器采用Dionex 4000i離子色譜儀，日本島津RF-535熒光檢測器，2mm×50mm Dionex OmniPac PCX-500分離柱以及rheodyne-715型進樣閥。多巴胺標準品為Fluka公司提供，純度＞99％；腎上腺素為Fluka提供，純度＞97％。所有溶液均以使用分析純試劑以及二次去離子水進行配置。熒光檢測器的發射波長為320nm，激發波長為280nm，進樣體積為25μL。受試者均晨取空腹肘靜脈血2mL于10％肝素鈉采血管中，置于4℃條件下，于4 000r/min轉速下離心分離15min，取血清置于-70℃冰箱中保存待測。經色譜儀檢測樣品與對照品中各血生物活性因子的含量，檢測流動相為0.05mol/L的HCl溶液，ANC為0.05V/V，流速為1 L/min。檢測指標包括多巴胺（DA）、腎上腺素、組織胺以及5-羥色胺（5-HT）。2組均接受體力負荷試驗（OL），即在50s內進行20次蹲站，分別于OL前后采血進行血清生物活性因子檢測。

1.3 統計學分析 數據以SPSS 19.0軟件分析，計量資料以（ˉx±s）表示，經t檢驗；計數資料以率（％）表示，經χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 PL前各組血清生物活性因子水平比較 PL前，觀察組5-HT、DA以及腎上腺素水平顯著低于對照組（P＜0.05），組織胺含量明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 PL前各組血清生物活性因子水平比較（ˉx±s，μg/L）

2.2 PL后各組血清生物活性因子水平比較 PL后，觀察組中各分組5-HT、DA及腎上腺素仍顯著低于對照組，組織胺仍顯著高于對照組（P＜0.05）。各組PL后5-HT與DA均較PL前無明顯變化（P＞0.05），觀察組1、2和對照組腎上腺素均較PL前顯著升高（P＜0.05），而觀察組3較PL前降低；觀察組1組織胺較PL前顯著降低（P＜0.05），且接近正常水平；觀察組2、3及對照組均無明顯變化（P＞0.05）。故觀察組1、2在PL前5-HT、DA及腎上腺素水平與PL后具有相似的變化特點，均低于對照組，而觀察組3有異常變化的趨勢。見表3。

表3 PL后各組血清生物活性因子水平比較（ˉx±s，μg/L）

3 討論

鼻出血的致病原因主要可分為局部性以及全身性原因，其中全身性原因多指全身并發癥，如高血壓等［3］。鼻出血與全身疾病具有密切關系。目前，大量研究表明，鼻出血是中老年人群發生腦卒中的高危因素［4-5］。鼻出血患者多起病急驟、病情變化快，如不及時予以有效控制，可誘發失血性貧血以及失血性休克等，嚴重時還可導致心腦功能障礙等，直接威脅患者的生命安全［6］。近年來，臨床研究表明，鼻出血與血管病變具有密切關系。血管病變多因血管活性受損，而血管活性及其再塑均受到內分泌因子、神經因子以及內皮細胞衍生因子等諸多血管活性因子的調節［7］。因此，越來越多的學者認為，HBR對于血管張力的調節與鼻出血的發生及發展具有密切關系。

鼻出血是因鼻腔局部或全身性疾病所致，也有部分患者無明確病因。研究表明，血管病變性出血與血清中離子水平、緩激肽、組織胺（H）等一系列NHR因子有關［8］。相關研究證實，NHR參與了血管張力的調節過程［9］。正腎上腺素（NA）是一種腎上腺能神經介質，其對于鼻腔黏膜阻力以及容量血管收縮作用均具有重要作用［10］。5-HT以及H2受體對于血管刺激作用可抑制腎上腺素的生成和釋放；膽堿能神經對于腎上腺素釋放也具有抑制作用，可引起血管擴張。此外，血管壁上的α1以及α2腎上腺能受體均對血管張力具有調控作用［11-12］。基于上述認識，認為NHR失調所致血管張力障礙與血管出血性疾病密切相關。本文觀察組5-HT、DA以及腎上腺素水平顯著低于對照組（P＜0.05），組織胺含量明顯高于對照組（P＜0.05），證實了上述觀點。觀察組1患者均為不明原因性鼻出血，其腎上腺素水平降低多因容量血管張力降低以及血管充盈所致，提示能夠維持容量血管有效收縮能力的血清活性因子腎上腺能機制發生耗竭，可引起微循環血液動力學發生紊亂。此外，觀察組1組織胺水平較健康對照組顯著升高，主要是因H1以及H2受體均參與了調節鼻黏膜容量血管張力的過程，能夠對抗腎上腺素，從而起到擴血管作用，當局部組織缺氧時，肥大細胞可釋放出大量的組織胺，從而抑制腎上腺素的分泌和釋放，導致容量血管以及毛細血管擴張，可發揮改善組織缺氧的作用［13］。觀察組所有患者PL前5-HT均較對照組顯著下降，認為血清中5-HT降低與鼻出血的發生有關。DA是一種腎上腺素生理前體，仍具有一定的血管收縮作用，但收縮作用較低。本研究中觀察組各分組均較對照組降低，但降低幅度不及腎上腺素明顯，且各組PL后DA水平變化不明顯。認為NHR對于PL所產生的應答表現能夠反映機體的適應能力，從而預測鼻出血并指導臨床治療。

綜上所述，NHR對血管張力的作用機制紊亂與鼻出血的發生具有密切關系，無原因性鼻出血的NHR與高血壓鼻出血具有相似之處，提示各類復發性鼻出血可能具有相同的發病機制。臨床治療高血壓鼻出血時，應避免應用對腎上腺素儲備能力有影響以及具有容量血管擴張作用的藥物。

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（收稿2014-04-24）

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1673-5110（2015）04-0045-02