張信芳
山東菏澤市立醫院神經外科 菏澤 274000
持續腰大池引流聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血
張信芳
山東菏澤市立醫院神經外科 菏澤 274000
目的 探討持續腰大池引流聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血的療效。方法 選取我院2011-12—2013-12收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者144例,隨機分為對照組與觀察組,2組均給予吸氧、鎮靜、控制血壓、降顱內壓、抗纖溶、營養神經及防治腦血管痙攣等常規治療措施。對照組70例患者采取腰椎穿刺腦脊液置換術,觀察組74例患者行持續腰大池引流與尼莫地平鞘內注射,觀察2組視覺模擬評分(VAS)、顱內壓恢復正常時間、并發癥發生情況及預后,并對2組臨床療效進行對比。結果 治療1個月后,觀察組VAS評分較對照組明顯降低(P<0.05),腦血管痙攣、腦梗死、腦積水、再出血等并發癥發生率及顱內壓恢復正常時間明顯低于對照組(P<0.05),觀察組總有效率87.8%,明顯高于對照組的60.0%(χ214.55,P<0.01);觀察組GOS評分明顯高于對照組(P<0.05)。結論 持續腰大池引流術聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血療效確切,安全可靠,能有效改善患者臨床癥狀,降低病死率,值得臨床推廣。
動脈瘤性蛛網膜下腔出血;持續腰大池引流;尼莫地平;鞘內注射
原發性蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指腦底部或腦部表面血管破裂后,血液流入蛛網膜下腔而引起相應臨床癥狀的一種腦血管疾病,其發病率占急性腦血管病的6%~10%[1],致殘、致死率較高。蛛網膜下腔中血性腦脊液的刺激可引發一系列嚴重反應,甚至危及患者生命,常出現頭痛、惡心等癥狀,嚴重者會出現意識障礙、抽搐等。動脈瘤破裂是原發性蛛網膜下腔出血的最常見原因,占50%~80%[2]。本文應用持續腰大池引流聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者74例,取得較顯著效果,現報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2011-12—2013-12收治的動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者144例,均符合中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準[3],均經頭顱CT或MRI、經顱多普勒(TCD)及腦脊液檢查確診。入組標準:(1)所有患者均在發病72h內入院;(2)無心、腦等重要臟器嚴重疾病及肝、腎功能不全;(3)排除呼吸、心跳驟停或自主呼吸微弱者;(4)排除腦疝形成或有腦疝先兆者;(5)排除有尼莫地平禁忌證者或對此藥物過敏者;(6)所有患者或家屬均簽署知情同意書。隨機分為2組,對照組70例,男38例,女32例;年齡41~72歲,平均(50.1±7.2)歲;發病至入院時間3~68h,平均(7.2±2.1)h;Hunt-Hess分級Ⅰ~Ⅲ級51例,Ⅳ~Ⅴ級19例。觀察組74例,男40例,女34例;年齡40~76歲,平均(52.8±8.4)歲;發病至入院時間6~70h,平均(8.6±3.0)h;Hunt-Hess分級Ⅰ~Ⅲ級55例,Ⅳ~Ⅴ級19例。2組在年齡、性別構成、發病時間及Hunt-Hess分級等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組入院后均給予吸氧、鎮靜、控制血壓、降顱內壓、抗纖溶、營養神經及防治腦血管痙攣等常規治療。對照組在上述治療基礎上行腰椎穿刺,1次/d,成功后測顱內壓,采用針芯控制腦脊液的流出速度,緩慢放出血性腦脊液10~15mL/次,然后注入等量的0.9%氯化鈉注射液,間隔5min左右再重復上述操作,共3~5次,置換血性腦脊液總量控制在30~50mL。如引流出的腦脊液顏色較深,血性腦脊液較多,在患者能較好配合的前提下,可每天抽吸1次,其余情況下一般隔天1次,續腰椎穿刺7~10d,直到腦脊液變清亮后停止。
觀察組在基礎治療基礎上行持續腰大池引流術。患者取側臥位,屈頸抱膝,選取L3~4或L4~5腰椎間隙進行穿刺,常規消毒、鋪巾,采用2%利多卡因注射液局部浸潤麻醉,使用硬膜外麻醉針穿刺進入蛛網膜下腔,見有腦脊液流出。測定顱內壓,若顱內壓高于350mmH2O(1mmH2O=0.009 8kPa),給予20%甘露醇125mL快速靜滴,緩慢放出腦脊液至壓力<200mmH2O,拔出針芯,置入約15cm的微導絲,然后退出穿刺針,沿導絲置入中心靜脈導管,導管尾端接無菌引流袋,控制引流速度為3~5滴/min,平均引流量<15mL/h,維持引流量在150~200mL/24h,留置導管時間7~9d。留管期間,經腰大池引流管鞘內注射尼莫地平沖洗引流,30mg/d。
1.3 療效評定標準(1)顯著緩解:患者臨床癥狀和體征消失或顯著改善,無后遺癥,大腦中動脈(MCA)平均血流速度(Vm)下降20%以上;(2)部分緩解:患者臨床癥狀和體征有所改善,MCA的Vm下降10%以上;(3)無效:患者臨床癥狀和體征未好轉,甚至加重,且MCA的Vm下降不足10%[2]。總有效率=(顯著緩解+部分緩解)/總病例數×100%。采用視覺模擬評分法(VAS)對患者頭痛程度進行評價。
1.4 統計學處理 采用SPSS 14.0版統計學軟件對實驗數據進行統計處理與分析,計量資料采用均數±標準差(ˉx±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料采用樣本量、百分數(%)表示,組間率的比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床療效比較 治療1個月后,觀察組總有效率明顯高于對照組(χ2=14.55,P<0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效比較[n(%)]
2.2 2組VAS評分及顱內壓恢復正常時間比較 2組治療前VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05),治療2組比較差異有統計學意義(P<0.05);2組顱內壓恢復正常時間比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 2組VAS評分及顱內壓恢復正常時間比較(ˉx±s)
2.3 2組并發癥發生率及GOS評分比較 2組并發癥發生率及GOS評分比較,差異有統計學意義(P<0.01或P<0.05),見表3。

表3 2組并發癥發生率及GOS評分比較[n(%)]
蛛網膜下腔出血是一種常見的神經系統疾病,患者主要臨床表現為劇烈頭痛、意識障礙或腦膜刺激征,其最為常見的并發癥有腦血管痙攣、再出血、腦積水等。蛛網膜下腔出血后引起蛛網膜下腔紅細胞裂解,釋放氧合血紅蛋白等多種生物活性物質,刺激腦血管促使腦血管痙攣的發生,一般在蛛網膜下腔出血后3~5d出現,5~14d達高峰期,腦血管痙攣引起遲發性缺血性腦損傷,并可繼發腦梗死,從而加重蛛網膜下腔出血的臨床癥狀,是臨床蛛網膜下腔出血患者致死、致殘的重要因素[4]。蛛網膜下腔積血、顱內血腫及腦挫裂傷均可引起占位效應,直接壓迫或推移相鄰血管,致血管扭曲、牽拉,造成血管管腔變窄,甚至閉塞[5];同時,出血及腦挫裂傷引起顱內壓增高,血液黏稠度增加,紅細胞比積、血漿纖維蛋白含量升高,腦灌注壓降低,從而導致腦梗死的發生。蛛網膜下腔積血影響了腦脊液循環,腦水腫發揮占位效應,壓迫腦表面的蛛網膜下腔,使其容積變小;出血后紅細胞堵塞了蛛網膜顆粒絨毛,阻礙腦脊液的吸收,這些因素共同導致急性腦積水的發生。早期清除蛛網膜下腔積血,降低顱內壓,改善腦脊液循環,可有效降低腦血管痙攣、腦梗死及腦積水等并發癥的發生率,提高治療效果,改善患者預后。
腰大池引流術是遵循腦脊液循環再生的規律,在接近生理壓力的前提下持續外引流,可盡快引流出血性腦脊液,有效清除腦脊液中血紅蛋白等生物活性物質,減少無菌性炎癥的血性刺激物,加快腦脊液生成,減少血性腦脊液的刺激[67],從而緩解了患者的頭痛程度,減輕了腦血管痙攣的發生。研究發現,第二代鈣離子通道拮抗劑尼莫地平有效調節細胞內鈣水平,阻止細胞外Ca2+進入神經細胞內,并抑制細胞內Ca2+的釋放[8],促使血管平滑肌保持松弛,擴張血管,增加血流量,對防止腦血管平滑肌痙攣的作用尤為突出。
本研究結果顯示,持續腰大池引流聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者,可有效改善患者頭痛癥狀,患者顱內壓恢復較快,并發癥的發生率明顯降低,GOS預后評分顯著上升,可有效防治腦血管痙攣,對腦功能的恢復具有重要意義。總之,持續腰大池引流聯合尼莫地平鞘內注射治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血是一種行之有效的治療手段,療效確切,安全可靠,克服了反復腰穿術的腦脊液引流量有限、易引發局部感染等缺陷,值得臨床推廣應用。
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(收稿201-04-16)
R743.35
A
1673-5110(2015)04-0062-02