張廣花 吳曉珂 劉文燁
河南焦作市第二人民醫(yī)院急診科 焦作 454000
巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效分析
張廣花 吳曉珂 劉文燁
河南焦作市第二人民醫(yī)院急診科 焦作 454000
目的 探討巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效。方法 根據(jù)治療方案將121例短暫性腦缺血發(fā)作患者分為觀察組(65例)與對照組(56例),所有患者均接受擴容、改善循環(huán)、控制血糖與血壓等常規(guī)治療,觀察組在上述治療基礎(chǔ)上給予巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療,對照組在上述治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣治療。結(jié)果 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。2組不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效確切、安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。
巴曲酶;低分子肝素鈣;短暫性腦缺血發(fā)作
短暫性腦缺血發(fā)作是指椎基底動脈系統(tǒng)或者頸內(nèi)動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應(yīng)不足,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)部位發(fā)生局灶性缺血,進一步導(dǎo)致患者出現(xiàn)短暫性、突發(fā)性、可逆性的神經(jīng)功能障礙[1-2]。盡管短暫性腦缺血發(fā)作多在發(fā)病后30min內(nèi)完全恢復(fù)且無后遺癥,但是部分短暫性腦缺血發(fā)作患者可進展為腦梗死[3],嚴重影響患者的生存質(zhì)量,甚至威脅患者的生命。本研究旨在探討巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2010-09—2013-12我院收治的121例患者為研究對象,均符合短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標準[4],均簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。排除標準:(1)腦梗死患者;(2)合并嚴重肝腎功能不全者;(3)對巴曲酶或肝素過敏的患者;(4)既往有腦出血史者;(5)合并惡性高血壓者;(6)合并潰瘍性結(jié)腸炎或亞急性細菌性心內(nèi)膜炎者。根據(jù)治療方案將121例患者隨機分為觀察組與對照組,2組一般資料相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較(ˉx±s)
1.2 方法 所有患者均給予擴容、改善循環(huán)、控制血糖與血壓等常規(guī)治療。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上給予巴曲酶(北京托畢西藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20031074,規(guī)格為0.5mL:5BU)聯(lián)合低分子肝素鈣(海南通用同盟藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20010300,規(guī)格為1mL:5000IU)治療,巴曲酶首次劑量10BU,此后維持量為5BU,隔日1次,將巴曲酶加入100mL注射用生理鹽水中,60min靜滴完成。低分子肝素鈣85IU/kg,皮下注射,1次/12h。對照組在上述治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣治療,治療方法與觀察組。
1.3 療效評價標準[5]痊愈:治療1~3d內(nèi)病情完全控制;顯效:治療4~14d病情完全控制;無效:治療15d后病情未控制;惡化:轉(zhuǎn)化為腦梗死。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計數(shù)資料用百分率表示。組間治療效果比較采用秩和檢驗,組間計數(shù)資料百分率比較采用四格表χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組治療效果比較 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療效果比較[n(%)]
2.2 2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 觀察組6例(9.23%)出現(xiàn)不良反應(yīng),包括頭痛頭暈3例,注射部位瘀斑2例,出血1例。對照組4例(7.14%)出現(xiàn)不良反應(yīng),包括出血3例,注射部位瘀斑1例。2組不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
短暫性腦缺血發(fā)作,臨床上常稱其為小中風(fēng)或者一過性腦缺血,其主要臨床表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)作的短暫性癱瘓、失語、感覺障礙等。由于上述癥狀常可自行消失且無任何后遺癥[6],使短暫性腦缺血發(fā)作極易被忽視。值得注意的是,短暫性腦缺血發(fā)作是腦血管疾病的危險信號或先兆信號,因此臨床應(yīng)積極治療,這對降低缺血性腦卒中的致殘率、病死率有十分重要的臨床意義[7]。
短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病原因及發(fā)病機制存在多種學(xué)說,如栓塞學(xué)說、血流動力學(xué)性末梢低灌學(xué)說等[8]。基于上述學(xué)說,抗血小板治療、抗凝治療成為短暫性腦缺血發(fā)作主要的治療手段。低分子肝素是由普通肝素分離或解聚而制成的一類分子量較低的肝素的總稱,主要通過選擇性拮抗凝血因子Xa活性而發(fā)揮抗凝作用,對凝血酶以及其他凝血因子的影響較小。低分子肝素保持了肝素的抗血栓作用,但降低了患者出血的風(fēng)險,因此低分子肝素臨床上比肝素更為常用[9]。
巴曲酶是一種通過生物工程提純、精制的絲氨酸蛋白酶,可以從多個方面發(fā)揮抗凝作用,如降低纖維蛋白酶原激活劑抑制因子活性,促進內(nèi)皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活劑,增強纖溶酶活性,促進溶栓作用;直接分解纖維蛋白原,抑制血栓形成[10]。通過這些機制,巴曲酶治療短暫性腦缺血發(fā)作患者可發(fā)揮多種作用,如增強紅細胞變形能力與血管通透性,并抑制紅細胞聚集;降低血液黏度,進一步降低血管阻力;清除自由基、減輕腦水腫等。本文觀察組在常規(guī)基礎(chǔ)上接受巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療,結(jié)果顯示觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。盡管增加了一種抗凝藥物,在治療安全性方面,2組不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。綜上所述,巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作具有療效確切、安全性高等優(yōu)點,是臨床治療短暫性腦缺血發(fā)作的理想選擇方案。
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(收稿2014-05-16)
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1673-5110(2015)04-0098-02