慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平與瘦素、脂聯素的關系

慢性阻塞性肺疾病患者血脂水平與瘦素、脂聯素的關系

謝云孫璐瑤張連蓮1于振香

(吉林大學第一醫院呼吸科，吉林長春130021)

摘要〔〕目的探討慢性阻塞性疾病(COPD)患者脂質代謝的特點。方法檢測30例COPD穩定期患者和20例同年齡段健康體檢者血脂總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平，應用ELISA方法測定兩組血清脂肪因子(瘦素、脂聯素)水平，進行組間比較以及相關性分析。結果與對照組比較，COPD組血清TC、TG明顯降低(P<0.05)，而HDL-C和LDL-C與對照組比較差異不明顯(P>0.05)。與對照組比較，COPD組血清瘦素水平明顯降低(P<0.05)，血清脂聯素水平明顯升高(P<0.05)，并且COPD患者血脂水平與瘦素呈顯著正相關(P<0.05)，與脂聯素呈顯著負相關(P<0.05)。結論COPD患者存在脂質代謝異常，脂肪因子瘦素、脂聯素參與了脂質代謝的調節，但其具體機制有待進一步研究。

關鍵詞〔〕慢性阻塞性肺病；血脂；瘦素；脂聯素

中圖分類號〔〕R563.9；R589.2〔

基金項目：吉林省科技廳科研基金資助課題(20110454)

通訊作者：于振香(1964-)，女，教授，主任醫師，主要從事慢性阻塞性肺病研究。

1吉林大學第四醫院

第一作者：謝云(1990-)，女，在讀碩士，主要從事慢性阻塞性肺疾病發病機制的研究。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)不僅僅是一個肺部疾病，還有顯著的肺外表現，脂質代謝障礙就是其中之一〔1〕，但目前國內對其研究的文獻甚少，臨床資料不足。本文通過檢測COPD患者血脂及脂肪因子水平， 探討COPD患者脂質代謝特點及其分子機制。

1資料與方法

1.1一般資料選取30例2012年1～10月在吉林大學第一醫院呼吸科明確診斷為COPD(肺功能Ⅱ級或Ⅲ級)，并處于穩定期的門診隨診患者作為觀察組，診斷標準依據中華醫學會呼吸病學會2007年制定的COPD診斷指南〔2〕。選取20例在本院體檢中心體檢的健康志愿者作為對照組。觀察組男13例，女17例，年齡63～83〔平均(71.8±5.6)〕歲，平均病程(10.6±1.2)年，男性體重指數(BMI)(23.45±0.82)kg/m2；女性BMI(22.43±0.47)kg/m2。對照組，男8例，女12例，年齡60～82〔平均(70.1±6.2)〕歲，男BMI(23.52±0.85)kg/m2； 女性BMI(22.49±0.44)kg/m2。

1.2材料血脂各指標由吉林大學第一醫院檢驗科全自動生化分析儀7600型進行檢測，日立中國有限公司生產。瘦素、脂聯素ELISA試劑盒購自長春宏博生物科技器材銷售公司。

1.3實驗方法采集受試者清晨空腹靜脈血，一管分離血清后于全自動生化分析儀上檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。另一管分離血清置于-70℃冰箱中備用，采用ELISA法測定瘦素和脂聯素水平，按試劑盒說明操作。

2結果

2.1血脂結果分析COPD組血清TC、TG較對照組明顯下降(P<0.05)，HDL-C和LDL-C雖有所下降，但差異無統計學差異(P>0.05)。見表1。

組別nTGTCHDL-CLDL-C對照組201.52±0.264.84±0.651.35±0.162.70±0.57COPD組301.30±0.371)4.45±0.651)1.26±0.292.64±0.59

與對照組比較:1)P<0.05

2.2瘦素和脂聯素結果分析與對照組〔(0.51±0.09)mg/ml，(0.44±0.07)mg/L〕比較，COPD組血清瘦素水平〔(0.43±0.12)mg/ml〕下降(P<0.05)，而血清脂聯素水平〔(0.52±0.15)mg/L〕升高(P<0.05)。

2.3血脂各指標與瘦素、脂聯素相關性分析COPD組TG、TC、HDL-C和LDL-C與瘦素呈正相關(分別r=0.412、0.369、0.432、0.520，均P<0.05)，與脂聯素呈負相關(分別r=-0.377、-0.283、-0.368、-0.265，均P<0.05)。

3討論

COPD不僅是一個氣道疾病，還具有許多顯著的肺外效應和嚴重的合并疾病〔3〕，包括心血管事件發生風險增高、骨骼肌耗損、骨質疏松、營養不良、BMI下降、抑郁和焦慮等。本文發現COPD組血清TC、TG均較對照組明顯下降，HDL-C和LDL-C雖略下降，但無統計學差異，與羅春華等〔4〕研究結果一致。劉韻蟬等〔5〕研究表明慢支、肺氣腫組HDL-C降低，肺心病組TG、TC、HDL-C均降低。趙華昌等〔6〕也提出COPD組血脂指標雖在正常參考范圍內，但在預測病程、病情上有一定的指導意義。由以上研究不難看出，盡管各研究結果不盡相同，但COPD患者確實存在脂質代謝紊亂。分析原因：(1)COPD患者長期乏氧及慢性炎癥浸潤致胃腸淤血，抗生素和某些茶堿等藥物對消化道黏膜的刺激等因素使小腸黏膜細胞吸收、轉化、合成外源性TG、TC減少;肝細胞缺氧致使能量代謝障礙，乙酰輔酶A、ATP、NADPH+、H+、脂肪酸等TG、TC合成原料來源減少，內源性TG、TC合成速率下降〔7〕。(2)COPD患者脂類分解增加，COPD患者由于肺過度膨脹，順應性降低，肺、胸壁彈性阻力及氣道阻力增加，呼吸肌收縮效率降低，呼吸作功增強，為維持呼吸肌作功，ATP大量消耗，機體分解代謝增強，脂類分解相應增加〔8〕。脂肪因子是由脂肪組織分泌的生物活性物質，包括瘦素、脂聯素、抵抗素、內脂素、腫瘤壞死因子、白介素-6和纖溶酶原激活物抑制因子等。脂肪因子紊亂參與體內能量代謝、動脈粥樣硬化及慢性炎癥性疾病等多種病理生理過程。生理狀態下瘦素的作用是通過抑制食欲、增加能量消耗、抑制脂肪合成和胰島素分泌等減少機體脂肪沉積〔9〕。本文顯示COPD組血清瘦素水平下降，且與血脂水平呈正相關，因此，瘦素很可能是COPD患者脂質代謝的一種生理調節，通過能量代謝的負反饋調節改善COPD患者的營養狀況，使患者不至于因大量脂肪消耗和高能量代謝導致營養不良。脂聯素在免疫性和炎癥性疾病中水平升高〔10〕。本研究顯示COPD患者血清脂聯素水平升高，與血脂水平呈顯著負相關，提示脂聯素雖由脂肪組織分泌，但脂肪量下降時反而分泌增多，這很可能與COPD系統炎癥反應以及COPD引起肺部及全身脂聯素上調有關〔11〕。

4參考文獻

1GOLD Executive Committee. Global strategy for the diagnosis,management,and prevention of chronic obstructive pulmonary disease( Revised 2011 )〔EB/OL〕.http：//www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report_2011_Feb21.pdf,2011.

2中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)〔J〕.中華結核和呼吸雜志，2007；30(1)：8-17.

3劉韶瑜，陳亞紅，姚婉貞. 慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的危險因素及預后〔J〕.國際呼吸雜志，2011；31(9)：682-7.

4羅春華，李國靜，余太厚. 108例COPD患者血脂檢測結果分析〔J〕.中國臨床醫生，2003；31(5)：28-29.

5劉韻蟬，趙蘭，梅元英.慢性阻塞性肺疾病患者脂質代謝研究〔J〕.貴陽醫學院學報，2001；26(1)：34-5.

6趙華昌，李曉萍，張倩.慢性阻塞性肺疾病與血脂關系的臨床探討〔J〕.現代預防醫學，2007；34(6)：1194-5.

7施毅，陳正堂.現代呼吸病治療學〔M〕.北京：人民軍醫出版社，2002：193-201.

8邱惠民.慢性肺心病與多臟器衰竭〔J〕.中國醫刊，2000；35(11)：12-14.

9王秋月，張鴻，閆雪.慢性阻塞性肺疾病患者血清抵抗素和瘦素水平及其與營養狀況的關系〔J〕.中華結核和呼吸病學雜志，2005；28(7)：445-7.

10Lago F,Dieguez C,G6mez-Reino J,etal.Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation〔J〕.Nat Clin Pract Rheumatol,2007;3(12)：716-24.

11Sood A.Obesity,adipokines and lung disease〔J〕.J Appl Physiol，2010；108(3):744-53.

〔2013-08-10修回〕

(編輯袁左鳴)