依帕司他、硫辛酸、前列地爾聯合治療老年糖尿病周圍神經病變90例的效果觀察

沙益鋒 沈莉敏 陳曉麗 邢建平215600張家港市第一人民醫院內分泌科

依帕司他、硫辛酸、前列地爾聯合治療老年糖尿病周圍神經病變90例的效果觀察

沙益鋒 沈莉敏 陳曉麗 邢建平
215600張家港市第一人民醫院內分泌科

目的：研究分析依帕司他、硫辛酸以及前列地爾聯合用于老年糖尿病周圍神經病變的治療效果。方法：收治糖尿病周圍神經病變老年患者90例，隨機平分為兩組。對照組應用甲鈷胺進行治療；治療組應用依帕司他、硫辛酸以及前列地爾聯合治療。結果：治療組的谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、C反應蛋白（CRP）的指標水平均顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療組四肢腓總神經、正中神經的運動（MNCV）、感覺神經傳導的速度（SNCV）顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：依帕司他、硫辛酸以及前列地爾聯合用于老年糖尿病周圍神經病變的治療，能有效修復受損的神經，療效價值較高。

依帕司他；硫辛酸；前列地爾；糖尿病；周圍神經病變

周圍神經病變是糖尿病病理發展過程中最為常見的一種并發癥[1]，也是致殘的關鍵因素，對患者自主神經、運動神經以及感覺神經造成了嚴重損害，可伴有皮膚潰瘍、運動障礙、疼痛感覺減弱等表現。傳統治療多選擇甲鈷胺，但效果甚微。2013年3月-2014年3月應用藥物治療90例糖尿病周圍神經病變患者，進行對比論證，以探討更為有效的治療方案，現報告如下。

資料與方法

2013年3月-2014年3月收治糖尿病周圍神經病變老年患者90例，通過隨機數字表法進行平均分組。治療組45例，女22例，男23例。年齡60～85歲，平均（71.15±4.34）歲。對照組45例，女23例，男22例。年齡60～88歲，平均（73.05±5.16）歲。兩組老年患者的基本資料相仿，不具統計學意義（P＞0.05），可比性特別明顯。

表1 兩組患者的血生化指標對比分析（x±s）

方法：全部患者均接受飲食控制、降糖藥物治療，血糖水平均控制在理想的范圍內[2]。①對照組應用甲鈷胺進行治療。每次藥物劑量1 000 μg，進行肌內注射，1次/d，治療周期4周。②治療組應用依帕司他、硫辛酸以及前列地爾聯合治療。硫辛酸：每天藥物劑量1 800 mg，進行靜脈滴注，1次/d；依帕司他：每次藥物劑量50 mg，口服用藥，3次/d；前列地爾：每次藥物劑量20 μg，進行靜脈注射，1次/d，治療周期均4周。

統計學分析：對于計量資料，應用（x±s）表示，并使用配對樣本t進行檢驗；對于計數資料，則用％表示，然后利用χ2進行檢驗。P＜0.05說明試驗結果有統計學意義。

結果

血生化指標：治療組的GSH-Px、CRP的指標含量顯著優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

神經傳導速度情況：治療組患者四肢的腓總神經、正中神經的MNCV、SNCV顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

討論

長期的高血糖狀態會激活機體內多遠醇通道的活性，通過醛糖還原酶作

用，釋放大量的果糖及山梨醇，聚集于周圍神經細胞周圍，導致肌醇合成降低，出現神經細胞水腫、纖維變性、壞死，以至于周圍神經傳導速度變得緩慢。所以，對醛糖還原酶的活性進行抑制，可降低果糖及山梨醇的含量，可預防周圍神經病變的發生。高血糖水平會造成大量線粒體電子介導呼吸鏈超氧化物的生成，GSH-Px的含量減少[3]，傳導神經組織受到損傷，對胰島β細胞造成直接損傷，以至于正常的胰島素合成、分泌的信號介導通道被阻滯，對胰島β細胞產生間接性的損害，氧化應激則是糖尿病周圍神經病變發病、發展的基礎因素，通過改善糖化應激現象能夠起到預防及治療的效果。長時間處于高血糖狀態，可促使血管基底膜上的膠原蛋白糖發生基化反應[4]，使糖化蛋白聚集于血管壁上，導致小動脈血管壁逐漸增厚，管腔越來越狹窄，出現微循環障礙，這時神經細胞營養供給不足，病變的神經纖維、神經束缺血、缺氧，神經組織失去了營養，便會產生神經傳導速度下降、周圍神經病變，產生持續性的疼痛、感覺遲緩、麻木等癥狀。因此，提高微循環血流動力學，增強末梢神經組織需要的營養及氧氣供給是治療糖尿病周圍神經病變的關鍵所在。現階段，糖尿病周圍神經病變一般選用甲鈷胺進行治療，該藥可修復受損的神經組織，提高神經傳導的速度，同時能有效改善患者感覺減弱、麻木以及疼痛等癥狀，但是臨床療效甚微。

表2 兩組患者的神經傳導情況對比分析（x±s，m/s）

依帕司他屬于一種醛糖還原酶抑制劑，可明顯抑制糖還原酶的生成，抑制血糖轉化成果糖及山梨醇，避免神經細胞病變。硫辛酸屬于一種較強的抗氧化劑，不但可以把機體內各類自由基直接消除，還能還原或者再生細胞中的維生素C、維生素E、谷胱甘肽等抗氧化劑，起到間接抗氧化的作用，避免糖尿病患者氧化應激反應而受到損傷。前列地爾則屬于一種血管擴張劑，可充分擴張血光平滑肌，提高周圍血液循環，增強神經細胞代謝，進而修復受損的神經。本次試驗可見，治療組的谷胱甘肽過氧化酶、C反應蛋白水平著優于對照組；同時，四肢腓總神經、正中神經的運動神經傳導速度、感覺神經傳導的速度顯著高于對照組，這與王丹華等人的試驗不謀而合[5]。

總之，依帕司他、硫辛酸以及前列地爾聯合用于老年糖尿病周圍神經病變的治療，能有效修復受損的神經，療效價值較高。

[1]馮翠娥，石振東，張建偉.依帕司他、前列地爾聯合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察[J].中國社區醫師，2014，30（16）：19-20.

[2] 金雪花，付鴻玉，唐海燕，等.α-硫辛酸、甲鈷胺、前列地爾聯合治療糖尿病周圍神經病變58例臨床觀察[J].當代醫學，2011，7 （3）：151-152.

[3] 程子安，周愛新.硫辛酸對早期糖尿病周圍神經病變的療效觀察[A].中華醫學會第十次全國內分泌學學術會議論文匯編[C]，2011，（1）：2-3.

[4] 慶斌，孫超峰.前列地爾聯合疏血通治療老年糖尿病周圍神經病變[J].中華內分泌代謝雜志，2012，14（22）：428-429.

[5]王丹華.依帕司他、甲鈷胺、前列地爾聯合治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J].河南職工醫學院學報，2012，24（6）：735-736.

Effect observation of epalrestat，alprostadil combined with lipoic acid in treatment of senile diabetic neuropathy in 90 cases

Sha Yifeng，Shen Limin，Chen Xiaoli，Xing Jianping
Department of Endocrinology of the First People's Hospital in Zhang Jiagang City 215600

Objective：To study the clinical effect of epalrestat，alprostadil combined with lipoic acid in treatment of senile diabetic neuropathy.Methods：90 patients with diabetic peripheral neuropathy were selected.They were randomly divided into two groups with 45 patients in each.The control group with methylcobalamin treatment；the treatment group with the application of epalrestat，alprostadil combined with lipoic acid.Results：Patients in the treatment group，glutathione peroxidase（GSH-Px），C reactive protein（CRP）levels of the indexes were significantly better than those of the control group，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.The patients in the treatment group with common peroneal nerve，median nerve motor（MNCV），sensory nerve conduction velocity（SNCV）were significantly higher than those of the control group，and the difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion：Epalrestat，alprostadil combined with alpha lipoic acid used in the treatment of elderly diabetic peripheral neuropathy can repair the damaged nerve.It has high curative effect value.

Epalrestat；Lipoic acid；Alprostadil；Diabetes；Peripheral neuropathy

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.21.20