糖尿病足患者并發骨質疏松的相關影響因素

何 翔

（湖北省武漢市蔡甸區人民醫院，湖北 武漢 430100）

糖尿病足患者并發骨質疏松的相關影響因素

何 翔

（湖北省武漢市蔡甸區人民醫院，湖北 武漢 430100）

目的探究并分析糖尿病足患者并發出現骨質疏松癥的相關影響因素。方法對象選取為2011年5月至2014年5月于本院接受治療的80例糖尿病患者，將其分成兩組：A組（糖尿病足患者42例）、B組（單純糖尿病患者38例），另選取30例血糖正?；颊咦鳛镃組（對照組），測定比較A、B兩組患者血糖、空腹血糖等生化指標及BMD（骨密度）情況。結果A組FPG、2hPG、CRP水平顯著高于B組，A組空腹C肽、餐后2 h C肽及血鈣水平均顯著低于B組，差異具統計學意義（P＜0.05）；A組患者不同部位BMD顯著低于B、C兩組，差異具統計學意義（P＜0.05）。結論糖尿病足患者血糖水平、鈣代謝、25-OHVD以及CRP水平的改變是導致其并發骨質疏松的主要原因。

糖尿病足；骨質疏松；影響因素

糖尿病足是一種糖尿病繼發病，患者出現嚴重的足部感染、潰瘍或者深部組織受損。研究發現：平均每年大約6.8%的糖尿病患者會出現糖尿病足繼發癥，截肢發生率約為0.6%[1]。而糖尿病足患者較容易出現骨質疏松癥（osteoporosis，OP），導致患者出現病理性骨折、致殘率較高，甚至死亡。目前，單純糖尿病和OP之間的關系已經明確，主要是患者體內胰島素、血糖水平及BMI等改變所致。但是糖尿病足與影響OP因素尚不確定。為此，我院特進行如下調查分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料：病例選自2011年5月至2014年5月我院收治的80例糖尿病患者，男、女患者分別為45、35例，年齡35～68歲，平均（55.2± 8.9）歲。將其分成兩組：A組（42例）、B組（38例），且兩組患者均滿足如下入選條件[2]：①符合WHO糖尿病診斷標準；②糖尿病足診斷經Wagner分級法進行分級，均為Wagner 3級以上；③A、B兩組患者及選擇同期在我院接受治療的30例非糖尿病患者均無其他內分泌疾病、骨髓疾病、嚴重肝腎功能不全等嚴重疾病。

1.2 方法：①首先檢測所有患者的各項血、尿生化指標，操作如下：分別抽取6 mL患者的空腹靜脈血，將血清分離出來存于-20 ℃的溫度條件下，分別經葡萄糖氧化酶法、化學發光免疫法、高壓液相色譜法、免疫濁度法及比測法分別對各患者的空腹血糖（FPG）、空腹C肽、HbA1c、C反應蛋白（CRP）及血鈣進行檢測。然后經OGTT試驗，抽取適量的靜脈血，分別用葡萄糖氧化酶法、化學發光免疫法檢測患者餐后兩小時血糖（2 hPG）及C肽。②檢測患者的骨密度（BMD），具體操作如下：抽取2 mL患者靜脈血，經ELISA法、微循環積分法檢測患者25-羥維生素D（25-OHVD）、左手無名指甲襞微循環，同時分析經加權處理后的微循環積分。經肌電圖電位儀對患者雙上肢正中神經、雙下肢脛神經、尺神經以及肺總神經的傳導速度加以測量；經雙能X線骨密度儀測定測定患者腰椎、雙側股骨頸及大轉子區BMD，如測定結果為：BMD較同性別峰值的平均值2.5標準差低，即（T-score≥-2.5），則可確診為骨質疏松。

1.3 觀察指標：觀察并比較三組患者FPG、PG及空腹C肽等各項血、尿生化指標，以及三組不同部位骨密度（BMD）。

1.4 統計學處理：統計分析時采用SPSS17.0軟件分析，用（）表示計量資料，用t檢驗比較組間，用χ2檢驗計數資料，以P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 A、B兩組患者各項生化指標、微循環積分、肌電圖異常的比較：A組FPG、2hPG、CRP水平顯著高于B組，A組空腹C肽、餐后2 h C肽及血鈣水平均顯著低于B組，差異具統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 三組不同部位BMD比較：A組患者不同部位BMD顯著低于B、C兩組，差異具統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 三組不同部位BMD比較（）

表2 三組不同部位BMD比較（）

組別例數 腰椎 左股骨頸 右股骨頸 左股骨大轉子右股骨大轉子A組 42 0.94±0.12 0.76±0.09 0.78±0.10 0.42±0.14 0.47±0.16 B組 38 1.06±0.11 0.85±0.10 0.87±0.11 0.52±0.15 0.54±0.13 C組 30 1.19±0.17 0.96±0.17 0.96±0.14 0.70±0.22 0.71±0.12

3 討 論

通過研究發現糖尿病足誘發產生骨質疏松的主要原因可概括為4方面：①糖尿病患者血糖升高，高血糖毒性使患者腎臟內排出大量葡萄糖，導致滲透性利尿、鈣及磷的排出量增加，血鈣濃度降低，BMD下降以保持血鈣平衡；②高濃度的血糖與人體內多種自由氨基反應，基化反應后生成的代謝物使患者的骨基質改變，影響建立骨膠原，引發產生骨質疏松[3]；③糖尿病足患者胰島素水平絕對不足，導致患者體內葡萄糖、脂肪及蛋白質三大代謝紊亂，蛋白質的消耗量大幅度增加，合成骨組織的蛋白原料減少、分解增加，BMD降低，最終形成骨質疏松；④糖尿病足患者由于足部潰瘍，下肢不方便運動，導致患者長時間臥床，最終造成其神經和肌肉出現失用性萎縮。另外，日曬的機會減少，最終導致患者形成骨質疏松[4-5]。本研究調查研究結果顯示：A組FPG、2hPG、CRP水平顯著高于B組，A組空腹C肽、餐后2 h C肽及血鈣水平均顯著低于B組，差異具統計學意義（P＜0.05）；A組患者不同部位BMD顯著低于B、C兩組，差異具統計學意義（P＜0.05）。這一結果證實：糖尿病足患者血糖水平、鈣代謝、25-OHVD以及CRP水平的改變是導致其并發骨質疏松的主要原因。

經研究發現致使糖尿病足患者發生骨質疏松癥的因素很多，如年齡、血糖水平以及BMI指數等。其中體內過高的血糖水平、鈣代謝、及CRP水平等是致使糖尿病足并發骨質疏松的最主要因素 。但是，由于糖尿病足并發骨質疏松的初期癥狀較為隱匿，臨床表現不易察覺，而當患者的病情加重后，此時患者的骨頭已經出現畸形、骨折，嚴重影響到患者的生活，為其個人及家庭帶來較大的心理負擔以及經濟負擔。這提醒糖尿病患者在日常的生活中應當注意關注自己的病情變化，并通過積極的措施，預防糖尿病足并發骨質疏松的發生。

本次調查研究的結果充分說明：糖尿病足是一種糖尿病繼發病，患者出現嚴重的足部感染、潰瘍或者深部組織受損。為了預防糖尿病足患者并發骨質疏松，提示需要從根本上控制患者體內血糖水平并指導幫助患者進行下肢鍛煉，經常曬太陽，從自身做好防范。

表1 A、B兩組患者各血生化指標的比較（）

表1 A、B兩組患者各血生化指標的比較（）

組別 FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) 空腹C肽(ng/mL) 餐后2hC肽(ng/mL) 血鈣(mmol/L) CRP(mg/L) A組(n=42) 9.29±3.82 13.31±4.79 0.76±0.43 1.35±0.92 2.06±1.15 44.2±50.93 B組(n=38) 7.62±3.18 10.82±4.01 1.50±1.02 3.03±1.89 2.17±0.13 2.77±1.93

[1]張在慧,吳石白,林凱,等.糖尿病足患者并發骨質疏松的相關影響因素分析[J].山東醫藥,2013,53(21):76-77.

[2]王亮,馬遠征,楊帆,等.男性糖尿病足患者骨密度臨床研究[J].中國骨質疏松雜志,2010,16(7):498-500.

[3]閆曉燕,高曉增,劉斌,等.影響腦梗死患者并發骨質疏松的相關危險因素[J].中國現代醫學雜志,2012,22(4):48-52.

[4]閆曉燕,高曉增,劉斌.腦梗死患者并發骨質疏松癥的相關危險因素分析[J].中國骨質疏松雜志,2011,17(4):359.

[5]郭鐵城,鐘曉紅,鄢燕瓊,等.初診2型糖尿病男性患者并發骨質疏松的相關危險因素分析[J].中國實用醫藥,2013,8(20):139-141.

R587.2

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1671-8194（2015）07-0138-02