腦梗死后繼發性癲癇的分析

孫會秀

【摘要】 目的 對腦梗死后繼發性癲癇患者進行分析。方法 472例腦梗死患者， 隨訪0～18個月， 觀察癲癇發作情況， 測定腦電圖和血清S100B蛋白水平。結果 34例患者發生繼發性癲癇， 發生率為7.2%。其中皮質病灶28例， 占82.4%， 皮質病灶發生率明顯高于皮質下病灶發生率17.6%。早發型癲癇患者21例， 遲發型癲癇13例。438例非癲癇患者血清S100B蛋白為（1.32±0.51）?g/L， 34例癲癇患者血清S100B蛋白為（2.23±0.43）?g/L；癲癇患者血清S100B蛋白水平明顯高于非癲癇患者（P<0.05）。癲癇患者（θ+δ）/（α+β）為（8.3±0.6）， 與血清S100B蛋白水平呈正相關（P<0.05）。早發型及遲發型癲癇患者經積極治療后均預后良好。結論 腦梗死后發生癲癇的幾率較高， 癲癇病情與腦梗死部位和腦損傷程度有關， 經積極治療大部分預后良好。

【關鍵詞】 腦梗死；癲癇

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.008

腦梗死是臨床上的常見病、多發病， 隨著治療技術的改進， 腦梗死的治療有了很大程度的改善。但是仍有一些嚴重的繼發性改變嚴重影響患者生活質量， 腦梗死后由于局部腦組織的缺血性改變， 病灶中心區的腦組織軟化、壞死， 病灶區膠質細胞增生， 腦功能障礙， 局部病理生理發生變化， 大腦皮質神經元的異常過度放電， 從而可以發生繼發性癲癇[1]。腦梗死后繼發性癲癇的發病率， 國內報道為2.7%～8.0%， 國外為2.3%～14.0%， 有較大差異[2]。本研究主要對腦梗死后繼發性癲癇進行分析， 以期對臨床預防和治療帶來幫助。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2008年10月～2013年12月本科收治的腦梗死患者472例， 所有腦梗死病例的診斷均符合第四屆全國腦血管疾病會議通過的標準[3]， 均經顱腦CT或MRI證實。其中男 319例， 女 153例， 年齡31～85歲， 平均年齡（54.6±10.5）歲。所有患者既往均無癲癇病史， 亦無由于顱腦手術史、外傷和其他腦部疾患引發癲癇發作的疾病。隨訪時間0～18個月， 平均隨訪（11.3±2.7）個月。

1. 2 方法

1. 2. 1 分析繼發性癲癇的發生率、發作部位、發作時間 在隨訪期間內患者發生癲癇的例數占腦梗死總例數的百分比為癲癇的發生率。根據患者腦梗死的病灶部位確定發作部位。腦梗死后2周內發生的癲癇， 稱早發型癲癇， 2周后發生的癲癇稱遲發型癲癇。

1. 2. 2 腦電圖檢查 癲癇患者均于發病24 h內行腦電圖檢查， 使用上海諾成公司生產的NFION8128W 無線藍牙動態腦電圖儀。21個電極放置按照國際10～20系統， 其中參考電極為雙耳垂。高頻率波70 Hz， 走紙速度30 mm/s， 時間常數0.3 s， 靈敏度10 μV/mm， 進行常規描記， 并且進行各種誘發試驗， 如睜閉眼、過度換氣、間斷閃光刺激等， 描記時間合計15 min。輸入計算機中選取好的30 s無干擾的腦電圖進行快速付立葉轉換（FFT）， 進行功率譜分析。并且通過間斷選取10個采樣單元， 所得數據取其平均值， 計算出各個頻帶的絕對功率值及（θ+δ）/（α+β）值。功率譜劃分：α（8.0～12.9 Hz）、β（13.0～24.9 Hz）、θ（4.0～7.9 Hz）、δ（1.0～3.9 Hz）。

1. 2. 3 血清S100B蛋白的測定 所有腦梗死患者均于發病后24 h內抽取患者肘靜脈血5 ml， 1500 r/min離心10 min， 提取血清， 采用酶聯免疫吸附法測定。試劑盒均由上海卓康生活科技有限公司提供。

1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；相關性采用Pearson法進行分析。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 繼發性癲癇的發生率、發作部位、發作時間 在隨訪期間內472例患者有34例患者發生繼發性癲癇， 發生率為7.2%。其中皮質病灶28例， 占82.4%， 其中額葉11例、顳葉7例、頂葉6例、枕葉4例；皮質下病灶6例， 占17.6%， 其中基底節區4例、丘腦2例；皮質病灶發生率明顯高于皮質下病灶發生率。早發型癲癇患者21例， 遲發型癲癇13例。

2. 2 腦電圖改變 34例癲癇樣放電患者均伴有α波頻率減慢， 慢波（θ、δ波）數量明顯增多， 主要表現為短至長程及持續性， 部分一側或某區局限性電活動減慢、減弱。單純部分性發作患者19例， 腦電圖主要表現為彌漫性高波幅慢波， 或一側或者雙側顳區尖棘波；復雜部分發作患者11例， 腦電圖可見典型的棘、尖（慢）波， 高波幅節律性δ波。全身強直-陣攣發作患者4例， 腦電圖主要表現為典型的棘、尖（慢）波、多棘、尖（慢）波伴有彌漫性慢波伴。癲癇患者（θ+δ）/（α+β）為（8.3±0.6）。

2. 3 血清S100B蛋白的比較 438例非癲癇患者血清S100B蛋白為（1.32±0.51）μg/L， 34例癲癇患者血清S100B蛋白為（2.23±0.43）μg/L；癲癇患者血清S100B蛋白水平明顯高于非癲癇患者（P<0.05）。

2. 4 癲癇患者腦電圖定量與血清S100B蛋白相關性分析 癲癇患者（θ+δ）/（α+β）為（8.3±0.6）， 血清S100B蛋白為（2.23± 0.43）μg/L， 經Pearson法分析顯示兩者呈正相關（P<0.05）。

2. 5 預后 早發型癲癇患者21例， 臨時給予地西泮10～20 mg靜脈緩慢推注， 給予丙戊酸鈉長期口服；隨診在3個月后5例又出現癲癇發作， 給予丙戊酸鈉加量， 隨訪1年， 20例未再發作；1例偶有發作， 繼續給予丙戊酸鈉長期治療。遲發型癲癇患者13例， 4例為癲癇持續狀態， 給予對癥治療防止并發癥， 給予地西泮加苯妥英鈉治療， 癥狀控制后逐漸停用苯巴比妥， 給予長期口服丙戊酸鈉， 隨訪期內均未再發作。

3 討論

腦梗死早期由于腦血循環急性障礙， 局部腦組織由于血管閉塞造成缺血缺氧， 繼而引起腦水腫和顯著的代謝改變， 機體內產生嚴重的應激反應， 迅速破壞局部電解質和酸堿平衡， 改變體內神經遞質水平， 細胞膜穩定性發生改變， 同時血腦屏障的破壞， 腦部神經元反復異常放電引起癲癇， 主要癥狀為腦功能短暫失常的腦功能紊亂[4]。2周內發生的癲癇， 稱早發型癲癇， 早發型癲癇發生的病理、生理基礎是梗死后腦細胞代謝紊亂[5]。隨著腦缺血、腦水腫及局部腦代謝的改善， 患者的癲癇發作可以得到控制；2周后發生的癲癇稱遲發型癲癇， 主要是由于腦梗死后， 處于梗死區的神經細胞發生變性、壞死， 從而導致膠質細胞增生， 病灶周圍神經元缺血缺氧形成癲癇灶， 臨床表現為持久退行性改變[6]， 患者預后差[7]。本研究顯示， 在隨訪期間內472例患者有34例患者發生繼發性癲癇， 發生率為7.2%。早發型癲癇患者21例， 遲發型癲癇13例。因此， 腦梗死后有較高的癲癇發生率， 應引起臨床醫生的足夠重視。腦電圖是臨床分析癲癇的特異性檢查方法， 本研究中癲癇患者腦電圖均存在特征性改變， 并且采用定量分析腦電圖可以使腦電圖分析更加客觀化。

對于癲癇與腦梗死部位的關系， 本研究顯示， 皮質病灶28例， 占82.4%， 皮質下病灶6例， 占17.6%， 皮質病灶發生率明顯高于皮質下病灶發生率。可能原因是由于皮質部組成的成分是神經細胞和軸突， 易放電， 而深部主要成分是白質纖維和樹突， 癲癇發生率相對較少[8]。S100B蛋白是膠質細胞的標記蛋白， 主要存在于中樞神經系統的少突膠質細胞、星形細胞以及周圍神經系統的雪旺細胞中， 腦損傷后， S100B蛋白釋放、合成隨著膠質細胞的壞死、活化而增多， 腦水腫和血腦屏障破壞等導致外周血S100B蛋白濃度升高， 誘發細胞死亡或凋亡， 進一步加重神經組織損傷， 從而影響預后[9]。本研究顯示， 癲癇患者血清S100B蛋白水平明顯高于非癲癇患者（P<0.05）， 癲癇患者的腦損傷更嚴重。癲癇患者腦電圖定量與血清S100B蛋白水平呈正相關， 因此， 癲癇患者的病變程度與腦梗死病情有關。另外， 采用正確的治療后隨訪期間癲癇患者均得到很好的控制[10]。

綜上所述， 腦梗死后易發生癲癇， 病情與病變的部位和腦損傷程度有關， 經積極治療大部分預后良好。

參考文獻

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[收稿日期：2015-09-24]