腦梗死患者血小板參數的變化及臨床意義

牛曉雷

【摘要】 目的 探討腦梗死患者血小板參數的變化及臨床價值。方法 128例腦梗死患者分為腦梗死急性期組（64例）和腦梗死恢復期組（64例）， 同期健康體檢者64例為對照組， 采用Sysmex kx-21型血液分析儀測定三組的血小板計數（PLT）、血小板平均容積（MPV）、血小板分布寬度（PDW）， 對各組參數進行對比。結果 腦梗死急性期組患者PLT低于對照組和腦梗死恢復期組， 差異有統計學意義（P<0.05）；PDW高于對照組和腦梗死恢復期組， 差異有統計學意義（P<0.05）；MPV高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 但與腦梗死恢復期組比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。腦梗死恢復期組各指標與對照組比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）。結論 動態觀察血小板參數的變化， 可為腦梗死的初步診斷及預后評估提供一定的參考依據。

【關鍵詞】 腦梗死；血小板計數；血小板平均容積；血小板分布寬度

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.02.020

腦梗死又稱缺血性腦卒中， 是臨床常見的腦血管疾病， 本病好發50～60歲以上的中、老年人， 男性稍多于女性， 致死率和致殘率較高。系由各種原因所致的局部腦組織區域血液供應障礙， 導致腦組織缺血缺氧性病變壞死， 進而產生相應的神經功能缺失表現。腦梗死病因復雜， 目前認為血小板形態及功能變化是腦梗死發病機制中的獨立危險因素， 本研究選取128例腦梗死患者和64例健康體檢者， 動態監測其血小板參數變化， 以探討其在腦梗死患者發病中的臨床意義。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組研究資料選取本院2012年10月～2015年2月收治的128例腦梗死患者作為研究對象， 所有患者均符合1995年全國第4次腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準， 并經頭顱CT 或MRI檢查證實有梗死灶， 排除心臟病、血液病、嚴重肝腎功能不全等疾病。其中男78例， 女50例， 年齡50～82歲， 平均年齡（66.1±11.2）歲。將以上腦梗死患者分為腦梗死急性期組（入院3 d內， 64例）和腦梗死恢復期組（治療3周后， 64例）。選擇同期在本院健康體檢者64例為對照組， 其中男38例， 女26例， 年齡54～84歲， 平均年齡（68.7±12.4）歲， 均無心、肝、肺等器質性病變以及腫瘤、血液病等。三組研究對象一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有觀察對象清晨空腹采集肘靜脈血1.5～2.0 ml， 注入含有乙二胺四乙酸二鉀（EDTA-K2）抗凝劑的采血管中， 輕輕混勻后于2 h內采用Sysmex kx-21型血液分析儀檢測PLT、MPV、PDW等血小板常規參數。所用檢測試劑均為原裝配套試劑， 儀器由專人維持保養、定期調校、做室內質控， 質控合格。按儀器標準程序測定。

1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

對照組與腦梗死組血小板參數測定結果顯示：對照組的PLT、MPV、PDW分別為（192.35±35.52）×109/L、（9.72± 1.57）fl、（15.14±1.26）%；腦梗死恢復期組分別為（189.16± 37.52）×109/L、（10.26±1.63）fl、（15.56±1.10）%；腦梗死急性期組分別為（152.05±30.34）×109/L、（10.83±2.48）fl、（17.14± 1.32）%。腦梗死急性期組PLT低于對照組和腦梗死恢復期組， 差異有統計學意義（P<0.05）；腦梗死急性期組PDW高于對照組和腦梗死恢復期組， 差異有統計學意義（P<0.05）；腦梗死急性期組MPV高于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 但與腦梗死恢復期組比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。腦梗死恢復期組各指標與對照組比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

腦梗死是中老年人常見病、多發病， 近年來， 發病率呈逐漸上升趨勢。研究發現， 血小板形態及功能變化與腦梗死的發生、發展關系密切， 探討研究腦梗死患者血小板參數變化具有重要的臨床意義。血小板是由骨髓造血組織中的巨核細胞產生， 主要功能是凝血和止血， 修補破損的血管， 另外， 其也是動脈粥樣硬化和炎癥的重要關聯體。血管內皮受損時， 血小板極易粘附在病變血管內膜處， 血小板大量粘附聚集， 能釋放多種生物活性物質， 血小板的聚集加速， 極易形成血小板血栓， 增加了腦梗死發生幾率。PLT是反映血小板生成與衰老的指標， 血栓形成使血小板消耗和破壞增加， 可導致外周血小板計數減少。MPV是反映血小板大小的參數， MPV增大提示周圍血小板破壞增加， 探究MPV增大的原因， 可能與腦梗死患者血小板數量顯著減少， MPV反應性增大， 骨髓巨核細胞產生大體積血小板有關， 大體積血小板粘附力和聚集能力強， 發生釋放反應， 止血和凝血功能加強， 發生血液流變學改變， 促進血栓形成。PDW是反映血小板體積差異程度的一個參數， PDW增高說明血小板出現大小懸殊。PDW增高的主要原因為：腦梗死急性期， 血小板數量大大減少， 刺激骨髓巨核細胞釋放大血小板， 這些大血小板具有更強生物活性， 原先血液循環中的血小板與這些大血小板混合， 導致血小板體積均一性降低。MPV和PDW兩者呈正相關關系， MPV增大， PDW也增大， 故而腦梗死不同時期MPV與PDW的變化規律基本一致。血小板破壞或消耗增加時， PLT減低， 從而刺激骨髓巨核細胞增生， 生成新的血小板， 新生血小板大量增多時， MPV和PDW即增加[1]。本組研究資料中， 腦梗死急性期組患者PLT低于對照組（P<0.05）， MPV、PDW高于對照組（P<0.05）。結果表明， 腦梗死急性期患者PLT明顯減少， MPV、PDW顯著增高。提示血小板計數、血小板平均容積、血小板分布寬度三項血小板參數在腦梗死發生和發展中的重要臨床意義， 其可作為腦梗死初步診斷的重要依據。腦梗死急性期組PLT低于腦梗死恢復期組， PDW高于腦梗死恢復期組， 差異均有統計學意義（P<0.05）。腦梗死恢復期組各指標與對照組比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）。提示腦梗死急性期患者經治療后病情好轉， 血小板數量增多， 平均容積和分布寬度逐漸恢復。因此， 以上研究結果提示血小板參數的變化與腦梗死的發生、發展密切相關。

綜上所述， 動態觀察血小板參數的變化， 可為腦梗死的初步診斷及預后評估提供一定的參考依據。

參考文獻

[1] 孫春霞.腦梗死患者血小板參數測定的臨床價值.醫學理論與實踐， 2014， 27（21）：2901.

[收稿日期：2015-08-27]