多囊腎反復發熱囊內感染1例

魏　君，王藝璇,紀　磊,姜　琦,劉盈盈*

(1.吉林大學中日聯誼醫院,吉林 長春130033;2.長春市中心醫院)

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多囊腎反復發熱囊內感染1例

魏君1，王藝璇1,紀磊2,姜琦1,劉盈盈1*

(1.吉林大學中日聯誼醫院,吉林 長春130033;2.長春市中心醫院)

1　臨床資料

患者女性，38歲，因“尿痛10天、反復高熱、腰痛6天”為主訴入院。該患10天前勞累后自覺尿痛，無肉眼血尿，無尿量減少，因在哺乳期，未系統診治。此后上述癥狀反復發作。6天前患者自覺寒戰、高熱，體溫最高達39.7℃，伴有雙側腰痛，以右側為著，呈放散性疼痛，于當地醫院就診，給予頭孢類藥物抗炎、抗病毒等對癥治療癥狀略有好轉，但發熱、腰痛仍反復出現。1天前上述癥狀加重，伴乏力、惡心、嘔吐，為系統診治入我科住院治療。既往發現多囊腎、多囊肝病史15年，其父患有多囊腎并死于尿毒癥。患者一個姐姐患有多囊腎。否認糖尿病、高血壓病，否認手術及外傷史，否認藥物及食物過敏史。入院后查體：體溫40.1℃，神情語明，精神弱，面色蒼白，咽部無充血，扁桃體無腫大，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率96次/分，律整，各瓣膜聽診區未聞及雜音及額外心音。腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張。右側腎區叩擊痛陽性。雙下肢無水腫。入院完善相關檢查：尿常規：白細胞1 058.10/μl，紅細胞224.2/μl，細菌1 143/μl，蛋白3+，潛血2+，鏡下紅細胞41/HP，鏡下白細胞190.5/HP；血常規：白細胞計數15.6×109/L,紅細胞計數3.55×1012/L，血紅蛋白108g/L，中性粒細胞百分比86.8%；C反應蛋白343ml/L(參考值0-8ml/L)；抗核抗體未見異常；降鈣素原2.95μg/L(參考值0-0.05μg/L)；肝功能：總蛋白61g/L，白蛋白28.6/L，r-谷氨酰基轉移酶60.6IU/L(參考值8-57IU/L)；腎功能：尿素氮5.5mmol/L，肌酐108.4μmol/L；D-二聚體994ng/ml(0-400ng/ml)；24小時尿蛋白定量0.68g；尿紅細胞形態分析：多行紅細胞占10%，正常形態紅細胞90%。血結核抗體、結核感染T細胞檢測及PPD皮試均未見異常。抗核抗體未見異常。泌尿系超聲：雙腎體積增大，雙腎實質散在分布大小不等的無回聲區，右側最大直徑為3.6cm，左側最大直徑為3.2cm，右腎無回聲區部分透光度差，雙腎皮髓質界限不清。胸部CT檢查未見明顯異常。

入院診斷:泌尿系感染(急性腎盂腎炎可能性大)、多囊腎。

入院當天進一步行血培養、尿培養檢查，并給予莫西沙星0.4g每日一次靜點經驗性抗感染治療，同時給予保肝、保護腎臟、退熱等對癥治療。患者于入院后第三天體溫較前有所下降，但病情好轉不明顯，仍反復發熱，體溫最高39.0℃，伴寒戰，腰痛較前加重。因患者行泌尿系超聲檢查提示右側腎臟囊性回聲透聲差，不除外囊內感染，于入院后第三天行超聲引導下穿刺抽液術，于右側腎臟穿刺抽出膿性液體約80毫升，并用生理鹽水將囊腔反復沖洗，最后將甲硝唑注射液20毫升注入感染囊腔局部抗感染治療，并送檢穿刺液病原學培養及藥敏鑒定。2天后患者發熱、腰痛較入院時明顯緩解，血、尿培養未見異常，但穿刺液培養為大腸埃希菌，對超廣譜β內酰胺酶陽性，對碳青霉烯類敏感。將抗菌藥調整為美羅培南1.5g每8小時一次靜點，后根據病情逐漸調整為12小時一次靜點，2天后患者發熱、腰痛等癥狀基本消失，復查尿常規：白細胞324/μl，紅細胞32/μl，細菌143/μl，蛋白1+，潛血1+，鏡下紅細胞5.8/HP，鏡下白細胞56/HP；血常規：白細胞計數9.6×109/L,血紅蛋白109g/L，中性粒細胞百分比74%；降鈣素原0.14μg/L(參考值0-0.05)。調整藥物治療第7天時復查血常規、降鈣素原均正常。復查腎功能及肝功能均正常。行泌尿系CT檢查未見再發囊內感染及腎周膿腫，患者病情好轉、治療有效出院。

2　討論

多囊腎是最為常見的遺傳性腎臟疾病，以逐年體積增加和囊的增長為特點，其囊腔的體積與腎功能呈負相關，而在腎功能正常的病人中，囊腔體積與高血壓和尿蛋白排泄率呈正相關。多囊腎患者腎功能往往不斷進展，最終發展為腎功能喪失[1]。陳燕等對多囊腎小鼠的模型研究證實，多囊腎小鼠出生后隨著存活時間延長腎功能發生明顯改變，并在生后兩周內出現腎功能衰竭的相關癥狀[2]。全世界有7%-15%的多囊腎患者接受腎臟替代治療[3]，而囊內感染為多囊腎嚴重且常見的并發癥。囊內感染的主要特點為發熱程度重且持續時間長，同時可伴有C反應蛋白、白細胞水平增高。囊內感染復發幾率很大，若未及時治療甚至可危及生命[4]。

本病例中，該患者入院前一直處于哺乳期，未在意病情，于院外應用頭孢類抗生素治療效果不理想。入院后患者仍反復高熱，初步考慮為泌尿系感染，急性腎盂腎炎可能性大，因脂溶性抗菌素如喹諾酮類可滲入多囊腎囊腔內，且為廣譜抗生素，覆蓋面廣，因此在多囊腎感染患者中為主要推薦的抗生素類型[5]。鑒于此，我們給予患者行莫西沙星抗感染治療。3天后 患者病情有所好轉，但高熱、腰痛癥狀仍較明顯，腰痛甚至較前加重，考慮感染未完全控制，我們需尋找下一步診斷及抗生素治療方案。患者行胸部CT及結核相關檢查均為陰性，暫時排除了結核所致病原體感染。經驗性抗生素治療效果不理想，考慮多囊腎囊腔感染的致病菌對此類藥物抵抗。因此，病原學檢查及藥敏試驗是至關重要的。該患泌尿系超聲檢查提示囊腫透過度減低，這高度提示多囊腎的囊腔感染，在應用經驗性抗生素治療效果不好的情況下，應積極對病人進行超聲引導下的穿刺抽液術。從此病例可以看出，超聲引導下穿刺抽液是診斷及治療中至關重要的一步，既對感染的囊腔積液起到了穿刺引流的作用，又能針對感染部位進行病原學檢測。此外，用生理鹽水沖洗感染囊腔，并用甲硝唑注入囊腔，對多囊腎的囊內感染又起到了積極的治療作用。因此，雖然血培養及尿培養均未見病原菌，但穿刺液培養出了大腸桿菌。針對培養及藥敏進行抗感染治療，患者獲得了較好的治療效果。調整治療方案后復查腎CT，患者無腎周膿腫及其它新發感染，治療有效。

多囊腎泌尿系感染的類型常分為單純性膀胱炎(腎孟腎炎)、囊腫感染和積膿、囊腫感染并發腎周積膿、無癥狀性泌尿系感染4種類型。50%以上的住院病人泌尿系感染的病原菌為大腸桿菌，而對于復雜因素所致泌尿系感染，大腸桿菌仍為主要致病菌[6，7]。正常腎臟具有抵御常見致病菌侵襲的能力，

但當腎臟結構和功能受損時，如病人患有梗阻性腎病、高血壓病、糖尿病、多囊腎等疾病時，腎臟抵御侵襲的能力下降而導致感染的發生。雖然喹諾酮類藥物為脂溶性可進入囊腔，但在2004年到2014年的多囊腎囊內感染患者的回顧性研究表明，喹諾酮抵抗的病原菌在囊內感染中有很高的發生率。當多種病原菌存在時或者同時合并多個囊腔感染時死亡率增加[5]。另一項對85個多囊腎囊內感染的病人(平均年齡52±12歲，45%男性，27%已行透析治療，13%行腎移植，6%患有糖尿病)的回顧性分析表明，初期治療中79%為抗感染治療，喹諾酮有效率僅為34%。61%的病人初始治療失敗，失敗的原因包括病人合并腎后性梗阻、尿路結石、致病菌不典型或者耐藥、抗菌藥使用未足療程或者病人腎功能異常等。多囊腎感染的首選治療為抗菌藥物，但抗感染治療失敗幾率較大，病原學檢查使近些年治療失敗的幾率在逐年下降。但有關多囊腎感染的治療尚需大規模的臨床觀察[8]。由此可見，病原學檢測對于多囊腎囊內感染是至關重要的。因為到目前為止，有關多囊腎的囊內感染的發病機制尚未闡明，尚缺乏以循證醫學為基礎的有效治療策略。因此積極尋找致病菌避免喹諾酮濫用及改善預后很重要。

[1]ChapmanAB,Guay-WoodfordLM,GranthamJJ,etal.Renalstructureinearlyautosomal-dominantpolycystickidneydisease(ADPKD):TheConsortiumforRadiologicImagingStudiesofPolycysticKidneyDisease(CRISP)cohort[J].KidneyInt,2003，64(3):1035.

[2]陳燕，郭寶峰，邵晨，等.多囊腎小鼠腎功能的改變[J].中國實驗診斷學，2011，15(1)：60.

[3]AkohJA.Currentmanagementofautosomaldominantpolycystickidneydisease[J].WorldJNephrol,2015， 4(4):468.

[4]PirsonY，KanaanN.Infectiouscomplicationsinautosomaldominantpolycystickidneydisease.NephrolTher,2015，11(2):73.

[5]SuwabeT,AraokaH,UbaraY,etal.Cystinfectioninautosomaldominantpolycystickidneydisease:causativemicroorganismsandsusceptibilitytolipid-solubleantibiotics[J].EurJClinMicrobiolInfectDis,2015，34(7):1369.

[6]齊海宇,肖紅麗,陰禎宏.反復腰痛伴發熱、寒戰1個月余[J].中國醫刊 ,2010,45(5):79.

[7]史立英，野麗莉，李曉歐.518株腫瘤患者泌尿系感染病原菌的分布及耐藥分析[J].中國實驗診斷學，2015，19(8)：1309.

[8]LantingaMA,CasteleijnNF,GeudensA,etal.Managementofrenalcystinfectioninpatientswithautosomaldominantpolycystickidneydisease:asystematicreview[J].NephrolDialTransplant，2016，pii:gfv452.[Epubaheadofprint].

吉林省教育廳“十二五”科學技術研究項目(吉教科合字[2015]第512號)；吉林省衛生計生青年科研課題(2015Q043)

1007-4287(2016)09-1595-02

2015-11-14)