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胸腺擴大切除治療重癥肌無力44例病理分析

2016-01-25 22:21:00宋宣克潘廣振馮怡錕崔新征蘇彥河張燦宇
中國實用神經疾病雜志 2016年2期

宋宣克 王 恒 潘廣振 馮怡錕 崔新征 蘇彥河 張燦宇

1)鄭州大學第二附屬醫院胸外科 鄭州 450014 2)中國人民解放軍71669部隊醫院 南陽 473001 3)鄭州大學第二附屬醫院病理科 鄭州 450014

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胸腺擴大切除治療重癥肌無力44例病理分析

宋宣克1)王恒1)潘廣振2)馮怡錕3)崔新征1)蘇彥河1)張燦宇1)

1)鄭州大學第二附屬醫院胸外科鄭州4500142)中國人民解放軍71669部隊醫院南陽4730013)鄭州大學第二附屬醫院病理科鄭州450014

【摘要】目的分析胸腺擴大切除治療重癥肌無力的病理結果以指導臨床治療。方法對44例行胸腺擴大切除的重癥肌無力患者的病理結果進行回顧性分析。結果所有患者胸腺均有異常,其中胸腺萎縮占比例最大;異位胸腺也占相當大的比例。結論胸腺切除是重癥肌無力治療的一個重要手段;胸腺擴大切除術應該為胸腺切除的主要術式。

【關鍵詞】重癥肌無力;手術治療;病理

胸腺切除術是已經得到公認的治療重癥肌無力的有效方法[1-2],有效率為71.3%~89.2%[3-4]。我科2012-06—2014-06行胸腺擴大切除治療重癥肌無力44例,現就其病理結果分析如下。

1臨床資料

收集2012-06—2014-06鄭州大學第二附屬醫院胸外科收治的胸腺擴大切除治療重癥肌無力患者44例,男20例,女24例;年齡7~73歲,平均(38.5±16.6)歲。

2結果

術后病理為:胸腺瘤10例,胸腺增生14例,胸腺萎縮20例,胸腺瘤囊性變2例,胸腺增生并鈣化2例,胸腺萎縮并鈣化2例,異位胸腺4例,其中合并胸腺增生2例,合并胸腺萎縮2例,均存在于清掃的胸腺周圍脂肪中。

3討論

MG是一種累及神經——肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體,主要由乙酰膽堿受體抗體介導、細胞免疫依賴性、補體參與的自身免疫性疾病,是最常見的神經、肌肉接頭疾病。重癥肌無力病因及發病機制目前尚不完全清楚,但其主要表現為骨骼肌極易疲勞,嚴重者因呼吸肌麻痹而死亡。重癥肌無力有胸腺、藥物、靜脈注射免疫球蛋白和血漿置換等治療方法[1]。臨床工作中發現重癥肌無力與胸腺有密切關系,且胸腺切除治療重癥肌無力的效果顯著。目前認為切除胸腺治療MG機制與去除MG患者產生自身免疫反應的始動抗原有關,故胸腺切除是目前國內外公認的治療重癥肌無力的有效方法。

2003年美國重癥肌無力基金會(MGFA)將胸腺切除分為4種術式:(1)經頸胸腺切除術:標準(T-1a)和擴大(T-1b);(2)胸腔鏡胸腺切除術:標準(T-2a)和擴大(T-2b);(3)胸骨正中劈開胸腺切除術:標準(T-3a)和擴大(T-3b);(4)經頸胸骨正中劈開胸腺聯合切除術:T4。目前采用何種術式尚有不同爭論。

本文術后病理提示:無論年齡大小,所有重癥肌無力患者的胸腺均有異常。胸腺病變中胸腺萎縮最常見,占45.5%;其次為胸腺增生,占31.8%;胸腺瘤相對較少,占22.7%。這可能與胸腺為免疫器官,能產生自身免疫反應的始動抗原有關,進而引發重癥肌無力。值得注意的是,術后病理提示胸腺萎縮的病例胸腺均未完全脂肪化;說明胸腺萎縮,只要未完全消失,就有可能產生自身免疫反應的始動抗原;也說明重癥肌無力發病機制復雜性。提示胸腺切除是重癥肌無力治療的一個重要手段。重癥肌無力患者的遠期療效與胸腺組織清除是否徹底密切相關[5-7]。前縱隔脂肪組織常存在異位胸腺組織[7-8]。若單純切除胸腺或胸腺周圍脂肪組織切除不完全,就有可能存在殘余移位胸腺,導致手術治療效果不理想或術后復發。從本結果看,異位胸腺占9.1%,提示臨床工作中胸腺擴大切除應該成為胸腺切除的主要術式。

4參考文獻

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(收稿2014-10-28)

【中圖分類號】R746.1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)02-0108-01

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