探究老年急性心肌梗死合并心源性休克的臨床特點

石文芳

探究老年急性心肌梗死合并心源性休克的臨床特點

石文芳

目的總結老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克的臨床特點,為預防和治療提供參考。方法將60例AMI合并心源性休克患者作為觀察組,另選取同期來本院檢查的60例AMI未合并心源性休克患者作為對照組,與單純的AMI患者進行對比,總結其臨床特點。結果兩組血壓、心率、左室射血分數(LVEF)比較差異有統計學意義(P＜0.05),白細胞(WBC)、血清磷酸肌酸同工酶(CK-MB)比較差異無統計學意義(P＞0.05)。觀察組高血壓病、吸煙、WBC≥10×109/L、主動脈內球囊反搏、冠狀動脈(冠脈)造影的比例與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。觀察組心律失常41例(68.3%)、心臟破裂13例(21.7%),病死43例(71.7%)；對照組心律失常、心臟破裂和病死分別為20例(33.3%)、9例(15.0%)和8例(13.3%),差異有統計學意義(P＜0.05)。結論AMI合并心源性休克心肌梗死面積大,病情兇險,及時介入治療能改善心源性休克癥狀,改善預后。

急性心肌梗死；心源性休克；特征；治療

心源性休克是AMI常見的嚴重并發癥之一,是誘發患者住院期間死亡的的首要原因,病死率高達60%以上［1］。AMI合并心源性休克一直是臨床治療的難題,充分掌握該類病癥特點,對提高救治成功率,最大限度改善預后有著重要的臨床意義［2］。本研究以單純AMI作為對照,總結AMI合并心源性休克臨床特點,為臨床有效救治提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2015年9月～2016年3月收治的60例AMI合并心源性休克老年患者,AMI均按照臨床指南公布的標準選取,即：①心肌酶譜明顯增高；②連續2個導聯ST段抬高,肢體導聯≥1 mm,胸前導聯≥3 mm；③心前區疼痛持續時間＞30 min。心源性休克納入標準：①血壓＜90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；②尿量＜20 ml/h；意識模糊或昏迷,精神萎靡不振；四肢厥冷,皮膚灰白濕冷；③其他原因引起的休克等。將60例AMI合并心源性休克患者作為觀察組,其中男37例,女23例；年齡54～76歲,平均年齡(63.2±4.3)歲。另選取同期來本院檢查的60例AMI未合并心源性休克患者作為對照組,其中男35例,女253例；年齡55～75歲,平均年齡(62.4±4.3)歲。分組均經患者知情同意,并簽署知情同意書。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對比兩組血壓、心率、WBC、CK-MB、LVEF。將高血壓病、吸煙、WBC≥10×109/L、主動脈內球囊反搏、冠脈作為危險因素進行評價；記錄并發心律失常、心臟破裂等不良反應發生情況及住院期間病死率。

1.3統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 (±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組收縮壓、舒張壓、心率、WBC、CK-MB和LVEF比較 觀察組入院時收縮壓、舒張壓、心率、WBC、CK-MB和LVEF分別為(109.4±25.3)mm Hg、(65.1±18.4)mm Hg、(88.1±28.2)次 /min、(11.2±3.2)×109/L、(60.1±56.2)U/L和 (0.44±0.17)%,對照組分別為(126.4±20.4)mm Hg、(77.1±15.7)mm Hg、(74.2±24.2)次 /min、(9.2±4.1)×109/L、(59.2±52.1)U/L和(0.53±0.15)%。兩組血壓、心率、LVEF比較差異有統計學意義(P＜0.05),WBC、CK-MB比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2兩組危險因素比較 觀察組高血壓病、吸煙、WBC≥10×109/L、主動脈內球囊反搏、冠脈造影分別為54例(90.0%)、11例(18.3%)、49例(81.7%)、52例(86.7%)和43例(71.7%),對照組分別為32例(53.3%)、48例(80.0%)、13例(21.7%)、9例(15.0%)、13例(21.7%),比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3兩組不良反應及病死率比較 觀察組心律失常41例(68.3%)、心臟破裂13例(21.7%),病死43例(71.7%)；對照組心律失常、心臟破裂和病死分別為20例(33.3%)、9例(15.0%)和8例(13.3%),比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

3.1關于AMI合并心源性休克的病因及特點分析 AMI患者基礎狀況與心源性休克發生率存在一定的關系,基礎狀況越差,并發心源性休克的幾率越高,前者為后者高危因素,而前者的危險因素除年齡(高齡)外,高血壓病史、糖尿病病史等也是不容忽視的重要因素,若合并上述多種病癥,則患者并發心源性休克的風險將大大增加,由此提示,高血壓、糖尿病等病史或亦是AMI合并心源性休克的危險因素［3,4］。本研究結果即發現,觀察組合并高血壓或有高血壓病史比例高達90.0%,顯著高于未合并心源性休克的53.3%,分析原因,或是高血壓患者普遍存在動脈粥樣硬化硬化,心臟負荷加重現象,必須依賴持續的灌注治療,而當心肌梗死發生時,心排血量勢必銳減,因此容易發生休克。另外,對照研究發現,AMI合并心源性休克死亡患者心肌梗死范圍普遍＞40%左心室,而非合并者則低于35%。本研究觀察組CK-MB大于對照組(P＜0.05),提示AMI合并心肌梗死患者存在較為明顯的心肌梗死范圍。目前認為,心肌梗死面積越大,AMI患者發生心源性休克的越高,而CK-MB則是判斷梗死面積大小的重要指標［5］,不過本研究兩組CK-MB水平對比差異無統計學意義(P＞0.05),說明AMI與AMI合并心源性休克患者梗死面積大體相當,僅通過CK-MB并不能區別二者的差異,需要同時結合其他指標作出綜合性判斷。心律失常也是合并心源性休克的AMI患者常見并發癥,本組資料即證明了這一點。此外值得注意的是,本組觀察組吸煙患者占比明顯低于對照組,原因或與心源性休克類型不同有關。目前普遍認為,CO和尼古丁是煙草中損害心血管系統的主要物質,是導致動脈粥樣硬化的重要因素,且跟蹤研究發現,煙齡越長、日吸煙量越大,患者罹患冠狀動脈病變的風險越高,這似乎與本組結果相悖。關于吸煙與合并心源性休克的關系,國外亦有相關的報道,Menon等報道,AMI合并心源性休克患者并發心臟破裂與是否吸煙為負相關關系,而Webb等則進一步指出AMI患者吸煙容易并發早發心源性休克,而吸煙對并發晚發心源性休克則無直接的關系［1］。結合本組研究結果,可認為吸煙因素與AMI合并心源性休克之間的關系仍有待深入研究,這也提示AMI合并心源性休克的幾率受多重危險因素影響。

3.2AMI合并心源性休克患者的治療 AMI合并心源性休克患者住院病死率高達80%以上,本研究為71.7%,與其接近,同時心律失常、心臟破裂比例分別在68.3%和21.7%,均具有較高的發病率,提示合并心源性休克后,AMI患者病情十分兇險,說明充分掌握病癥特點,尤其是高度重視危險因素是治療AMI合并心源性休克的前提［6］。目前主流的治療思路是在控制AMI病情基礎上,對休克進行干預治療,給予休克治療延伸出了藥物加壓、主動脈內氣囊反駁、經皮冠脈成形術、支架植入等。有文獻報道［3］,主動脈內氣囊反搏有助于顯著改善血流動力學,不過該方法無助于改善遠期生存率。而在主動脈內球囊反搏條件配合冠脈成形術,則可一定程度上延長生存率。與非介入治療相比,AMI患者接受經皮冠脈動脈介入治療后預后改善率及住院病死率明顯更優異,不過由于許多老年患者合并多種病癥,改行PCI術難度和風險大。再灌注療法被認為是目前阻止梗死面積擴大,預防心源性休克比較有效的方法,不過隨訪發現1年期生存率僅為50%,遠期病死率仍高達80%左右,效果仍值得商榷。從作者臨床實踐總結來看,對于AMI合并心源性休克急診治療而言,迅速排除或有效干預心源性休克的危險因素當是決定治療成敗的關鍵,諸如心律失常、吸煙、冠脈造影等皆是誘發心源性休克的危險因素,臨床應加強AMI患者并發休克的監測,結合患者合并癥及癥狀反應等,提前對危險因素做出預判和處理,最大限度降低心源性休克的并發率。從這個角度上說,因此如何有效預防和治療AMI合并心源性休克仍然是臨床持續研究的課題。

［1］郝芳.急性心肌梗死合并心源性休克病人臨床特點分析.中西醫結合心腦血管病雜志,2014,12(2):249-251.

［2］郭瑞威,楊麗霞,齊峰,等.急性心肌梗死并發心源性休克的冠狀動脈造影結果分析.中國急救醫學,2013,33(10):898-900.

［3］劉瑜,趙玉生,劉光華,等.急性心肌梗死并發心源性休克的危險因素分析.中華危重病急救醫學,2013,25(7):399-402.

［4］熊俊.老年急性心肌梗死并心源性休克的旅程分析.中國衛生產業,2014(7):126,128.

［5］李國賢.老年急性心肌梗死并心源性休克98例臨床分析.中國醫藥指南,2014(31):85-86.

［6］王磊.老年急性心肌梗死合并心源性休克66例臨床分析.現代診斷與治療,2014(24):5740-5741.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.17.039

2016-06-22］

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