進展性腦梗死的相關危險因素分析

張芳芳　呂壯偉

1)河南新鄉市中心醫院神經內二科　新鄉　453000　　2)新鄉醫學院第三附屬醫院檢驗科　新鄉　453000

進展性腦梗死的相關危險因素分析

張芳芳1)呂壯偉2)

1)河南新鄉市中心醫院神經內二科新鄉4530002)新鄉醫學院第三附屬醫院檢驗科新鄉453000

【摘要】目的探討導致進展性腦梗死的危險因素。方法對我院收治的200例進展性腦梗死患者及同期住院的年齡、性別相當的200例穩定性腦梗死患者的臨床和實驗室檢查做回顧性分析。結果顯示高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發作、高纖維蛋白原血癥等在進展性腦梗死中占較高比例。結論高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發作、高纖維蛋白原血癥等是進展性腦梗死的危險因素。

【關鍵詞】進展性腦梗死；危險因素分析

進展性腦梗死是指缺血性腦卒中發病后患者神經功能缺失癥狀在48h內或更長的時間逐漸進展或呈階梯式加重[1]。本研究回顧性分析了新鄉市中心醫院近5a來的200例進展性腦梗死患者的高血壓、高血糖、高血脂、腦血管狹窄程度、心房纖顫及短暫性腦缺血發作等因素，總結分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料本文研究對象為新鄉市中心醫院2009-03—2014-03入院的首次患病的腦梗死病人，選擇進展性腦梗死患者200例，男136例，女64例，平均年齡(62.30±7.12)歲；選擇非進展性腦梗死患者200例為對照組，男138例，女62例，平均年齡(61.60±6.32)歲。2組性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

所有病人需在入院時、發病48h、1周、2周和4周進行神經功能缺損評分(NIHSS)。進展性腦梗死選擇標準：符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議腦梗死診斷標準，經頭顱CT或MRI證實有新發腦梗死的責任病灶；發病后患者神經功能缺失癥狀在48h內或更長的時間逐漸進展或呈階梯式加重[1]；神經功能缺損評分(NIHSS)需下降>2分。排除標準：可逆性缺血性神經功能缺損患者；完全性腦卒中患者；符合進展性腦梗死的診斷標準，但臨床資料不完善的患者。

1.2觀察指標記錄2組病人的病史、心電圖、血糖、血壓、血纖維蛋白原、血脂，TCD、頸動脈彩色超聲等結果。

1.3方法患者入院時均作頭顱MRI或CT檢查，入院后檢查心電圖、監測血壓。次日早上空腹查血脂、血糖、血電解質、纖維蛋白原，10d后復查這些項目。所有患者均行TCD、頸動脈彩超檢查，記錄短暫性腦缺血的發作情況，

2結果

既往病史有高血壓者進展性腦梗死組146例，對照組92例，2組間差異有統計學意義(P<0.05)。進展性腦梗死組初測血壓160～220/95～120mmHg(1mmHg=0.133kPa)150例；對照組37例；發病后早期使用過降壓藥使平均動脈壓在2h內下降>30%者，進展性腦梗死組56例，對照組12例，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。既往病史有糖尿病者進展性腦梗死組118例，對照組52例；入院時血糖>7.0mmol/L者，進展性腦梗死組126例，對照組28例。2組比較，既往病史有糖尿病者及發病時血糖>7.0mmol/L者，2組間相比較差異有統計學意義(P<0.05)。

進展性腦梗死組血脂增高92例，對照組36例，2組間相比差異有統計學意義(P<0.05)。進展性腦梗死組纖維蛋白原水平增高36例，對照組12例，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。TCD及頸動脈彩色超聲檢查大血管狹窄進展性腦梗死組112例，對照組36例，2組比較差異有統計學意義((P<0.05)。

心房顫動病史者進展性腦梗死組心房顫動16例，對照組心房顫動15例，2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。進展性腦梗死組短暫性腦缺血發作60例。對照組短暫性腦缺血發作15例，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。

3討論

進展性腦梗死其發病機制通常是認為由于腦部或全身因素導致腦灌注量減少，血栓進一步發展，側支循環代償不良，從而使梗死面積擴大，神經功能缺損癥狀和體征進一步加重。

一般認為高血壓是引起并促進腦動脈硬化的重要原因之一，且長期高血壓可引起腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增高，從而使腦血流速度減慢，血黏度增高，使梗死動脈血栓易向近心端發展，使梗死面積變大，病情進展。另外，腦梗死急性期血壓升高是一種適應性反應，使腦灌注壓升高，增加腦組織血液灌注，因而減輕缺血造成的腦組織損傷，對大腦有保護作用，可自行恢復。因此對腦缺血急性期采取降壓治療應更加謹慎，來保證側支循環的足夠血容量。

另有研究結果顯示，糖尿病是腦梗死早期(發病36h內)病情惡化的重要因素[2]。其機制可能是高血糖促進氧自由基的產生，內皮屏障損傷。高血糖和缺血缺氧，又導致細胞內外酸中毒，從而加重局部的腦細胞缺血、水腫和壞死。另外糖尿病患者的血漿糖蛋白、纖維蛋白原、血小板聚集性增高。高血糖還影響梗死部位的側支循環，從而使腦梗死的體積擴大。本研究顯示糖尿病亦是進展性腦梗死的重要危險因素之一。

研究顯示高脂血癥可導致血液黏度增高[3]，從而造成腦梗死進展。高血脂可導致動脈粥樣硬化，加速大血管閉塞，因而造成腦梗死癥狀進一步加重。進展性腦梗死患者的血漿纖維蛋白原水平增高，致使血液黏稠度增高，紅細胞聚集，血流緩慢，促進血小板活化，最終形成血栓，加重缺血[4]。因此，高纖維蛋白原水平提示腦梗死預后不良。

另一方面，腦血管狹窄是進展性腦梗死的主要原因。腦血管狹窄，側支循環不良或根本無側支循環，繼發嚴重的腦水腫致使臨床癥狀進一步惡化。腦梗死可使動脈粥樣硬化最嚴重的一側狹窄，甚至使不穩定的動脈粥樣硬化斑塊出現破裂、脫落，從而造成動脈栓塞反復發生，致使出現進展性腦梗死。

本文結果顯示，高血糖、高血脂、高血壓、降壓過低或過快、腦血管狹窄、短暫性腦缺血發作、高纖維蛋白原血癥等與進展性腦梗死密切相關。因此，既要針對病因治療，又要平穩調控血糖、血壓，以及降血脂、降纖、預防血管狹窄等，從而減少進展性腦梗死的發生。

4參考文獻

[1]王維治.神經病學[M].北京：人民衛生出版杜，2006：740.

[2]賈麗君，遲魯梅，范佳，等.進展性卒中的臨床分析[J].中風與神經疾病雜志，2008，25(2)：191-193.

[3]蒲傳強，郎森陽，吳衛平.腦血管病學[M].北京：人民軍醫出版社，1999：169.

[4]羅寧，吳雨基.纖維蛋白原基多肽性與缺血性腦卒中[J].神經疾病與精神衛生雜志，2006，5(6)：477-479.

(收稿2015-06-21)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)10-0086-02