急性心肌梗死的診斷與治療新進展

王 陵 賈春英

（新疆維吾爾自治區喀什地區葉城縣人民醫院心內科，新疆 葉城 844900）

急性心肌梗死的診斷與治療新進展

王 陵 賈春英

（新疆維吾爾自治區喀什地區葉城縣人民醫院心內科，新疆 葉城 844900）

急性心肌梗死主要是因為持續而嚴重的心肌缺血，而引起的心臟的部分心肌急性壞死，應及時給予診斷與治療。具體分析急性心肌梗死的臨床發病現狀、病理分析、與冠狀動脈病變的關系及臨床表現，進一步對急性心肌梗死者進行積極的診斷與治療，總結新的治療方法與診斷手段，從而提高臨床療效。

急性心肌梗死；診斷；治療

急性心肌梗死是由于持續而嚴重的心肌缺血，最終導致患者出現心臟的部分心肌急性壞死。臨床上表現為胸痛、心律失常及心肌急性缺血、損傷和壞死一系列特征性心電圖衍變［1］。從心電圖圖形在梗死部位有無異常Q波分為：Q波性和非Q波性心肌梗死。根據近年來的尸檢研究發現與之不相符。異常Q波有時可出現心內膜下或非透壁性梗死，反之透壁性梗死也可無Q波，因而心肌梗死按形態分為Q波性和非Q波性梗死似乎更有意義，現在已被普遍利用。

1 急性心肌梗死的發病現狀

本病在歐美常見，美國35～84歲人群中發病率男性為71%、女性為22%。最近10年來，雖然AMI的病死率下降接近30%。50%的死亡在發病后的1 h內，期原因為心律失常，最多見的原因為心室顫動。我國急性心肌梗死發病率雖然較西方國家低，但發病率逐年上升，中老年人口所占比例增加，急性心肌梗死發病人數增加將會很快［2］。

2 急性心肌梗死的病理、生理分析

左心室功能：①收縮功能：當冠狀動脈前向血流被阻斷，受其供應區域的心肌立即喪失縮短和收縮的能力。根據心肌受累面積和程度，其受累為4種異常收縮類型：①收縮不協調即與鄰近段收縮時間過程分離；②低運動狀態縮短的范圍減少；③無運動狀態停止縮短；④運動障礙矛盾性擴張，收縮期膨出。在心肌壞死段出現運動障礙的早期，即伴有其余正常心肌的高動力狀態，考慮為急性代償性機制。正常心肌代償性高動力其中一部分是無效的，因為非心肌梗死區域的增強收縮致使梗死區域運動障礙。正常心肌運動增強約在發病2周內消失，此時梗死心肌動力有某些程度的恢復，特別是梗死區再灌注，心肌頓抑減少。功能受損的程度與梗死范圍直接相關，如超過25%則出現左心衰竭，梗死范圍占左心室的40%將出現心源性休克。②舒張功能：在梗死心肌和缺血心肌左心室舒張功能的改變特點，最初導致左心室順應性增加但以后則降低。這些改變伴隨左心室壓力下降峰率減少，增加左心室壓力下降的時間常數，和左心室舒張末壓起始升高。像收縮功能受損一樣，舒張功能不能正常的程度與梗死面積大小有關。

循環調節：冠狀血管床解剖或功能性堵塞致使局部心肌缺血，如果缺血持續則引起心肌壞死。心肌壞死范圍較大時，抑制左心室功能，以至于左心室心搏量降低，充盈壓升高。明顯減少心搏量，降低主動脈壓及減低冠狀動脈灌注壓，加重心肌缺血形成惡性循環。若局部心肌功能障礙有限，其余左心室功能正常，尚能代償持續維持左心室功能。

心室重塑：作為心肌梗死的后果，左心室體積、形態以及包括心室梗死節段和非梗死節段的厚度變化。①梗死擴展：增加梗死節段的范圍，梗死區急性擴張，室壁變薄由于肌束間的滑動和梗死區室壁心肌細胞數減少。②心室擴張：隨心肌梗死急性發病后，心室存活心肌部分即開始擴張，也對心室重構起作用。心室擴張伴存左心室-容量曲線右移，即在任何舒張壓情況下，左心室容量都較大。在最初幾周血流動力學獲得改善，存活的心肌最后也受損，導致心肌進一步擴張，心臟整體功能障礙，最后心力衰竭。

3 急性心肌梗死發病與冠狀動脈病變的關系

急性心肌梗死與冠狀動脈硬化有關。其他原因為：冠狀動脈栓塞（血栓栓子、瘤栓或細菌栓子），主動脈夾層或梅毒性主動脈炎累及冠狀動脈開口；冠狀動脈夾層；冠狀動脈炎；冠狀動脈先天性畸形和心臟挫傷等。

急性心肌梗死雖然絕大多數與冠狀動脈粥樣硬化有關。血栓形成等冠狀動脈進行堵塞性病變參與了急性心肌梗死發病，因此，急性心肌梗死發病與粥樣硬化病變、冠狀動脈支數及管腔狹窄程度有關。急性心肌梗死發病的輕、重、緩、急及梗死范圍分布差異極大，并與冠狀動脈完全堵塞發生的快慢、部位和有無側支循環等密切相關。不同冠狀動脈病變導致的急性心肌梗死其臨床表現有所不同。

急性心肌梗死前既往無心絞痛病史者，多支嚴重病變某支發生急性血栓堵塞者，冠狀動脈病變多處不完全血栓堵塞。提供側支循環血流的冠狀動脈完全堵塞導致的心肌梗死，冠心病合并糖尿病等所致的急性心肌梗死80歲以上老年人或并有腦血管病的患者的急性心肌梗死。

4 臨床表現

先兆：有50%～81.2%患者發病前有乏力，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛或原有心絞痛加重為最突出［3］。

急性心肌梗死的起始癥狀通常有以下幾種：以疼痛為起始癥狀；以突然暈厥為起始癥狀；以猝死為起始癥狀；以急性左心衰為起始癥狀；以休克為突出的起始癥狀；以腦供血障礙為起始癥狀；胃腸道障礙。一般表現：劇痛者呈急性病容，出汗、煩躁不安、面色蒼白或發紺。心臟體征：心臟濁音界可輕度不斷增大，心率多加快，可出現第四心音奔馬率，少數有第三心音奔馬率。血壓：除早期血壓可增高外，患者均有降低。

實驗室檢查及其他輔助檢查：血常規：拜細胞計數上升，多見于發病后第1～2天。數日后降至正常。血清酶和其他生化指標：肌酸激酶、肌酸激酶同功酶升高，心肌肌鈣蛋白T，心肌肌鈣蛋白I升高，C反應蛋白增高。心電圖檢查：心電圖特征性改變及動態衍變性。放射性核素檢查：利用壞死心肌血供斷絕核瘢痕組織中無血管，因此201TI 或99mTc-MIBI則不能進入細胞，靜脈注射這種放射性核素急性“冷點”掃描或照相，依據心肌平面或斷層圖像的心肌灌注缺損的部位，可判斷冠狀動脈狹窄的部位。超聲心動圖能了解心室壁的運動核左心室功能，診斷室壁瘤核乳頭肌功能失調。

5 診 斷

本病發病如出現典型臨床表現、特征性的心電圖改變核血清酶及心肌結構蛋白水平動態改變，三項中具備兩項即可缺確定診斷。但如果癥狀不典型，心電圖無衍變，則需要血清酶和心肌結構蛋白水平來支持診斷。

6 治 療

院前急救。立即原地臥床休息。氧氣吸入。舌下含服硝酸甘油1片。與醫療耽誤聯系，轉往醫院救治。到達醫院時的處理持續心電圖檢測。吸氧。靜脈輸液。降低血黏度，如無禁忌證，立即嚼服腸溶阿司匹林150～300 mg，并持續3 d，以后改為75～100 mg。口服或靜脈點滴硝酸甘油、嗎啡鎮痛、極化液治療。

急性心肌梗死的再灌注治療必須爭分奪秒，時間就是生命。再灌注治療的方式主要包括溶栓和介入治療。溶栓治療第一代溶栓藥物：①尿激酶150萬U左右溶于100 mL生理鹽水或5%葡萄糖液中，在30 min滴完。配合肝素皮下注射7500～10000 U，1次/12小時；或低分子肝素鈣皮下注射，每天2次。②鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U溶于100 mL生理鹽水或5%葡萄糖液中，于1 h內靜脈滴完。第二代溶栓藥物：組織型纖溶酶原激活劑：現在一般采用100 mg（1000 kU），先靜脈注射10 mg，繼而于1 h內靜脈點滴40～50 mg，在后1 h內繼續靜脈點滴40～50 mg。乙酰化纖溶酶原-鏈激酶激活劑復合物，它是一種纖維酶原激活劑，主要通纖維酶原生成纖維酶從而降解纖維蛋白。

急性心肌梗死的介入治療分為：直接介入治療；先溶栓后立即介入治療，和稱為“易化性”介入治療；挽救性介入治療，即溶栓失敗后的介入治療。

冠狀動脈造影：觀察時間應為溶栓開始后90 min，梗死相關動脈的血流灌注為TIMIⅡ～Ⅲ級，判斷為開通。臨床評價再通的標準：溶栓2 h后內胸痛明顯減輕。給藥后2 h內心電圖ST段在抬高最明顯的導聯迅速下降≥50%。溶栓開始后2～3 h內出現在灌注心律失常。酶峰前移，即CK-MB峰值提前至發病后14 h以內或總的CK提前至16 h以內。

［1］ 馮上柏.急性心肌梗死早期合并惡性室性心律失常臨床分析［J］.包頭醫學院學報，2014，31（3）:47-48.

［2］ 朱為民.溶栓治療在急性心肌梗死急救中的應用體會［J］.當代醫學，2015，21（6）:47-48.

［3］ 曹秋玫，張學萍，張毅剛.青年急性心肌梗死臨床特征分析［J］.醫學美學美容旬刊，2015，24（6）:106.

R542.2+2

A

1671-8194（2016）14-0044-02