結合心外科治療擴張型心肌病一例

黃曉忠，陳竹君，陳紀言

病例報告

結合心外科治療擴張型心肌病一例

黃曉忠，陳竹君，陳紀言

1　臨床資料

患者男性，26歲，因“反復心悸9年，伴活動后胸悶、氣促5年”入院?；颊?年前無明顯誘因反復出現心悸，但無胸悶、氣促，休息后不可自行緩解，遂至江西省南昌市人民醫院就診，診斷為“心律失常”，給予“射頻消融術”治療，但效果不明顯。5年前開始出現活動后心悸、胸悶、氣促，無紫紺、夜間陣發性呼吸困難。曾因發熱、咳痰、咯血至江西省人民醫院就診，診斷為“肺炎”，超聲心動圖提示“心臟擴大”，予抗炎治療后病情好轉，但心悸、胸悶、氣促癥狀仍反復出現，且常因“感冒”后癥狀加重，長期醫院門診隨診，口服“卡托普利、美托洛爾、地高辛”等治療，但病情控制欠佳。4年前為求進一步診治至北京阜外醫院就診，超聲心動圖提示“心肌受累疾患，左心擴大，二尖瓣少-中量反流，左心收縮功能減低”，心臟磁共振成像提示“擴張型心肌病伴左心功能不全”，建議保守治療為主。2013-06-03來我院就診，查超聲心動圖提示“符合擴張型心肌病超聲改變，左心室收縮功能減退，重度二尖瓣反流，輕度主動脈瓣反流，輕度三尖瓣反流，全心擴大，左心室舒張末內徑達到100 mm”，予貝那普利、比索洛爾、曲美他嗪及利尿藥等治療，患者心臟功能持續改善。2014-07-31復查超聲心動圖提示“二尖瓣前葉脫垂，重度反流；左心室明顯擴大，左心室收縮功能減低；輕度三尖瓣反流；輕度主動脈瓣反流”，建議心外科手術治療，但因心功能不符合手術條件而推遲。2015-09-10患者超聲心動圖示心功能較前好轉，收入心外科。

入院查體：脈搏96次/min，呼吸20次/min，血壓113/88 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），體重68 kg，身高175 cm。頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音。心前區無隆起，心界向左下擴大，心率96次/min，心律絕對不齊、心音強弱不等，主動脈瓣聽診區可聞及3/6級嘆氣樣舒張期雜音，二尖瓣聽診區可聞及3/6級吹風樣收縮期雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，Murphy征（-），肝脾肋下未及，移動性濁音（-），腸鳴音正常，雙下肢無水腫。輔助檢查無明顯異常。術前超聲心動圖：左心室舒張末內徑63 mm，左心室射血分數35%，二尖瓣反流面積11.1 cm2，主動脈瓣反流面積4.4 cm2。入院診斷：擴張型心肌病，二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全，非風濕性三尖瓣關閉不全，心房顫動，心功能Ⅱ級。

患者入院后在心外科行主動脈瓣及二尖瓣置換術，三尖瓣成形術。術后患者順利出院，并持續給予貝那普利、比索洛爾、曲美他嗪及利尿藥等治療，復查超聲心動圖示心功能逐漸好轉并恢復正常。術后4個月超聲心動圖示，左心室舒張末內徑56 mm，左心室射血分數53%，二尖瓣、主動脈瓣人工瓣未見瓣周反流。術后6個月超聲心動圖：左心室舒張末內徑53 mm，左心室射血分數59%，二尖瓣、主動脈瓣人工瓣未見瓣周反流。

2　討論

擴張型心肌病病因目前尚不清楚，但其5年生存率與惡性腫瘤相當，頑固性心力衰竭和嚴重心律失常是其主要死亡原因。目前內科常規藥物治療可使患者心功能逐漸好轉或恢復正常，但因心臟擴大，導致心臟瓣膜瓣環擴張，容易并存中重度心臟瓣膜反流。一些存在中重度二尖瓣或主動脈瓣反流的擴張型心肌病患者，即使應用最佳藥物方案治療，仍然可能存在中重度心臟瓣膜反流，并且左心室舒張末內徑及左心室收縮功能均難以恢復到正常。對于這類患者，需要不斷探索新的治療方法。

心臟瓣膜置換術或整形術是心外科常規治療心臟瓣膜病的手段。對于擴張型心肌病患者而言，因其心臟收縮功能降低，手術風險高，從而手術機會低。該患者3年前確診擴張型心肌病，且心臟功能差，左心室舒張末內徑達到100 mm。通過2年多采用貝那普利、比索洛爾逐漸加量至最大耐受量或靶劑量，并結合使用曲美他嗪、輔酶Q10、呋塞米、螺內酯等藥物治療，患者左心室舒張末內徑逐漸縮小至術前63 mm，左心室射血分數逐漸升高，但二尖瓣重度反流未能夠糾正，導致心臟負荷增加，患者心功能無法進一步改善至正常狀態?；颊咦罱K接受外科手術治療，術后半年時心臟結構及功能均恢復到正常水平，治療效果理想。

這則病例提示，在常規藥物治療擴張型心肌病的基礎上，對于長期存在中重度心臟瓣膜反流，且心功能不能夠再進一步改善直至恢復正常的患者，及時結合心外科瓣膜置換術或整形術，可糾正中重度心臟瓣膜反流，減輕心臟負荷，為藥物治愈擴張型心肌病提供機會。

2016-05-20）

（ 編輯：盧芳）

510080廣州市，廣東省人民醫院（廣東省醫學科學院）心血管內科

黃曉忠副主任醫師博士主要研究方向為心血管內科Email：xiaozhhuang@163.com通訊作者：黃曉忠

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1000-3614（2016）08-0809-01