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認知老化模型及其腦成像研究進展

2016-02-01 04:07:39劉香倩貴州師范大學教育科學學院貴州貴陽550001
中國老年學雜志 2016年2期
關鍵詞:老年人模型研究

陳 衍 劉香倩 符 虔 (貴州師范大學教育科學學院,貴州 貴陽 550001)

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認知老化模型及其腦成像研究進展

陳衍劉香倩符虔(貴州師范大學教育科學學院,貴州貴陽550001)

〔關鍵詞〕認知老化;腦成像;老年人大腦半球非對標準減弱( HAROLD) ;老化中由后向前轉移( PASA)

第一作者:陳衍( 1976-),女,副教授,博士,碩士生導師,主要從事認知發展研究。

認知老化是指人們在成年之后認知能力隨年齡增長而衰退的現象〔1〕。隨著科學技術的日益發展,學者們愈加重視利用腦成像技術〔如正電子發射計算機斷層顯像( PET)、功能磁共振成像( fMRI)〕對認知老化神經機制的研究。為了解釋老化過程中腦功能的變化特點,研究者們提出了認知老化神經機制的兩大模型,老年人大腦半球非對稱性減弱( HAROLD)模型和老化中由后向前轉移( PASA)模型。目前大多數研究者都比較支持用這兩種模型來解釋大腦的老化現象,本文將介紹與這兩種模型相關的理論及其腦成像研究。

1 HAROLD模型

1. 1 HAROLD模型的相關理論HAROLD模型是由Cabeza〔2〕提出的,該模型的主要觀點是:進行各種認知操作時(即情節檢索、工作記憶、抑制),健康年輕人的大腦區域往往表現出一側化活動(大腦半球專業化) ;而對于相同的操作及大腦區域健康老年人往往表現出左右對稱的活動模式(大腦半球非對稱減弱)。HAROLD模型認為在相同的條件下,老年人前額皮質( PFC)激活的一側化程度比年輕人低。有研究〔3〕發現老年人在完成詞干線索回憶任務時表現出雙側激活。

學者〔2〕提出了心因性和神經源性的觀點來解釋現象。心因性觀點認為此現象是由認知結構或者認知過程的改變引起的,神經源性觀點是由神經功能、神經聯結等神經機制的變化引起的。然而有研究〔4〕指出,現實中很難判斷與年齡相關的腦區活動差異反映的是認知結構的變化還是神經結構的變化。

1. 2支持HAROLD模型的腦成像研究一方面,HAROLD模型得到了低級認知加工的腦成像研究的支持。在面孔匹配的研究〔5〕中,年輕人在右半球PFC有激活,而老年人則激活了雙側半球的PFC。老年人與年輕人的大腦在饑餓或飽腹的情況下受到味覺刺激時表現出顯著的差異,老年人比年輕人表現出更強并且更多區域的激活〔6〕。

另一方面,來自高級認知加工(情景記憶、語義記憶、工作記憶、知覺、語言認知)的研究證據也支持HAROLD模型。在對情景記憶、語義記憶、工作記憶的研究中都發現了HAROLD的存在。Cabeza等〔7〕發現對于相同的任務,年輕人在詞對線索回憶任務中表現出右側PFC的激活,而老年人左右PFC都表現出顯著的激活。老年人在工作記憶和視覺注意任務上比年輕人表現出更多的前額葉激活的雙側模式。而且,有學者〔8〕通過比較再認任務中記住的與遺忘的項目在學習階段引起的大腦激活差異發現,年輕人左側PFC有激活,但老年人雙側PFC都有激活。研究〔9〕發現不同的刺激條件下(字母或空間位置)年輕人的PFC激活有差異,而老年人不論刺激是言語還是空間位置,其雙側PFC都有顯著激活。Ensie等〔10〕研究了在語義記憶任務中老年人大腦半球的非對稱性減弱,發現成績較好的老年人兩個半球有相同程度的激活,而年輕人有一個半球激活。

Lee等〔11〕對老年人和年輕人進行風險-收益任務時腦活動差異的研究結果發現,相對于年輕人來說,老年人的對側前額葉,特別是前額腦區底部也出現了激活,并且老年人的右腦激活比年輕人的更強。③學者〔12,13〕對于語言認知的研究發現,老年被試的語言認知同年輕人相比并沒有明顯的減弱。另外有關抑制〔14〕的研究也驗證了HAROLD模型。

1. 3 HAROLD模型的腦成像研究的爭議①任務的難度對HAROLD現象的表現有影響。研究〔15〕發現并非在所有的任務難度研究中都會出現HAROLD現象。此外,有學者〔16〕研究發現年輕人與老年人在執行任務時都出現了額葉腦區的雙側激活。而且,Cabeza等〔17〕發現表現差的老年人沒有出現雙側激活。另外,其他學者〔18~20〕的研究也發現,年輕人的PFC激活程度與任務的難度有關。②有學者〔21〕認為HAROLD模型只是在成功老化中觀察到的某種與年齡有關的腦活動模式,可以看作是與年齡有關的代償過程的一種特殊表現。而且,對于完成任務時老化與腦區活動增多這二者之間的關系,有研究〔22〕認為可以用代償相關的神經回路利用假說( CRUNCH)來解釋。CRUNCH認為,老年人的認知加工效率低下,老化大腦需要募集更多的神經資源來保持與年輕大腦相同的計算輸出〔23〕。Berlingeri等〔21〕要求年輕及健康老年被試完成兩種語言/語義任務和兩種情景長時記憶再認任務,利用fMRI技術分析的研究結果符合CRUNCH,HAROLD模式可以認為是與年齡有關的代償過程的一種特殊表現。③健康被試與非健康被試完成任務時的大腦活動可能存在差異。Grady等〔24〕使用PET測查輕度AD患者及健康控制組老年人在編碼任務和隨后的再認記憶任務中的大腦活動情況。在兩種任務中,AD被試都表現出雙側PFC的激活,并且雙側半球激活與成績呈正相關,而健康控制組未表現出這種激活模式。

2 PASA模型

2. 1 PASA模型的相關理論PASA模型是指在完成某種認知任務時,老年人與年輕人的腦激活程度出現了差異〔23〕。有關工作記憶的研究〔25〕中,與年輕人相比,老年人枕區的活動減弱而前部腦區的活動增強。PASA是由Grady等〔24〕首次報道的,他們認為,老年人募集前部腦區來補償枕顳區域的感覺處理功能的缺損。另外,Simon等〔26〕對執行情景檢索和視覺感知任務的老年人與年輕人的大腦活動進行研究,在不同的任務難度中都發現了PASA的存在,表明PASA現象是老化現象。

2. 2支持PASA模型的腦成像研究PASA模型得到來自有關記憶(工作記憶、情景記憶)、注意、視空間加工等腦成像研究的支持。①自記憶和注意。Cabeza等〔25〕讓老年人和年輕人同時執行工作記憶、視覺注意、情景檢索這三種不同的任務。結果發現,在三個任務上,老年人都比年輕人表現出較弱的枕部活動和更強的前額葉和頂葉活動。其他一項有關真實回憶年齡差異研究〔27〕發現回憶是真實的時候,老年人表現出與之前相同的研究結果,即枕部活動減弱,前額葉皮質活動增強。②視覺及空間知覺。Madden等〔28〕對視覺目標探測任務的fMRI研究發現,雖然老年人和年輕人對目標刺激都有部分前額腦區的激活,但是老年人深部灰質的激活較強;而且,雖然新異刺激都激活老年人和年輕人的枕葉腦區,但是老年人的激活程度較弱。另外,有學者〔29〕對視空間加工的fMRI研究也發現了PASA現象。③語音再認任務。研究〔30〕發現在完成簡單的語音再認任務時老年人對額葉腦區的募集,發現了老年人被試與年輕被試之間存在的差異。另外,其他研究〔29,31~33〕中也發現了PASA模式的存在。

2. 3對PASA模型的爭議很多研究都發現了PASA模式的存在,但有研究發現表現好的老年人與表現差的老年人之間存在一定的差異。如Gutchess等〔34〕的研究發現,只有表現好的老年人表現出對額葉腦區募集的增加,而在表現較差的老年人和年輕人中沒有發現這一現象。那么,在表現差的老年人中是否也會存在PASA模式,只是因為表現差的老年人的這種募集程度比較弱,這需要更多的研究來進行探討。另外,有部分研究結果不支持額葉激活的增強。研究〔35〕發現加工編碼與具體內容無關的圖片時,老年人不能激活左腹側和背側PFC,并且編碼抽象的圖片時不能激活頂葉腦區。另外,有研究〔36〕讓老年人和年輕人對詞的語義和非語義進行判斷,結果發現,相對于非語義判斷,年輕人對語義判斷時一些腦區表現出更大的激活,左額下回表現出最大的激活;老年人對語義判斷時在相同的腦區也表現出同樣大的激活,但是左前額葉區域的激活減弱。除了上述的研究以外,也仍有其他的研究〔37,38〕結果不支持額葉激活的增強。

3解釋HAROLD和PASA模型的功能作用的相關理論

研究者們提出了用代償和去分化的觀點來解釋HAROLD 和PASA模型〔2〕。代償說〔7〕認為在進行認知任務時,老年人為了抵抗認知功能隨增齡的下降并維持以往的表現水平,從而增加了更多更廣泛的腦激活。為了區別因代償策略而增加的神經活動和神經資源的低效率使用,通常認為代償說的證據存在于認知任務中增加的神經活動都伴隨著同等或是更高的性能的研究中。相反,去分化說〔39〕則認為,與年齡相關的認知缺陷導致了不太對應的神經機制來執行該功能,而不是之前高度專一的神經機制。雖然老年人為了較好地完成認知任務而激活了更多的腦區,然而老化使老年人的腦區分工特異性降低甚至消失,這些被過多激活的腦區似乎只是老化的附帶物而并沒有實際作用。也就是說,老年人由于老化而導致了神經功能的下降,這種下降使與任務相關的腦功能活動模式的特異性降低或分化減弱。代償和去分化的觀點均得到了實證研究〔9,39,40〕的支持,有關其理論尚需進一步研究充實。

綜上,雖然大量研究發現老年人通過募集激活其他的腦區來維持自身的認知功能這種現象,研究者們也提出了用HAROLD模型和PASA模型來解釋認知老化的神經機制。但是大腦的神經活動是十分復雜的,這些模型尚不足以概括描述大腦的整個變化過程。而且,目前仍然存在不支持這兩種模型的證據,關于認知老化的神經機制還有很多爭議。以后的研究應從多種認知領域,使用多種難度的任務對不同年齡的被試進行研究,以期提出一個整合的理論來解釋認知老化的神經機制。

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〔2014-12-29修回〕

(編輯杜娟)

基金項目:貴州省哲學社會科學一般課題( 13GZYB13) ;貴州省科學技術基金項目〔黔科合J字( 2013) 51號〕

〔中圖分類號〕B844. 4

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202( 2016) 02-0492-04;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 114

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