視覺失認癥及其生理機制研究

王雪

?

視覺失認癥及其生理機制研究

王雪

（安陽工學院心理健康教育中心，河南安陽455000）

視覺失認證是一種僅限于視覺通道的識別缺陷，患者盡管有正常的視敏度、智力及語言等能力，但仍不能識別視覺呈現的物體。根據失認癥具體癥狀及其生理機制的不同，視覺失認癥主要分為統合性失認癥、聯想性失認癥、整合性失認癥及特定類別失認癥四種類型。統合性失認癥主要表現為知覺物體特征的能力受損，不能充分利用特征信息形成對物體整體結構的知覺，多與大腦右半球受損傷有關。聯想性失認癥主要缺陷為不能對物體進行命名或聯想到物體的功能意義，多與大腦左半球受損有關。整合性失認癥典型癥狀是不能將知覺到的特征整合為一個整體，與大腦枕顳部位損傷有密切關系。特定類別失認癥表現為不能識別某一類的物體，但識別其他種類的物體沒有問題。

視覺失認癥；分類；癥狀；生理機制

失認癥是指在沒有感覺、意識、智能、注意等障礙的情況下不能識別熟悉的物體，常由大腦特定部位功能受損傷而致的識別缺陷，主要包括視覺失認、聽覺失認、觸覺失認和身體失認。視知覺是一種非常重要的認知功能，在人類獲得的外界信息中，有80%的信息來自視覺，如果依賴視覺通道分辨和識別周圍信息的能力受損，會給人類生活帶來極大的不便。因此，對視覺失認癥的辨認及其生理機制的研究具有十分重要的理論和實際意義。視覺失認癥有多種類型，19世紀的德國神經學者Heinrich Lissauer對視覺失認癥最先進行了分類，他認為視覺失認癥有兩種，一種是基于感官能力受損的識別缺陷，另一類則是由于不能獲取相關物體的視覺記憶所致的識別缺陷，可稱為“心靈失明”。之后，隨著研究的深入，研究者提出了更加細致的分類。目前，視覺失認癥主要劃分為統合性失認癥、聯想性失認癥、整合性失認癥和特定類別失認證四種類型。本文試圖按照這種分類對每類視覺失認癥的癥狀及發病機制展開探討。

一、統合性失認癥

(一) 癥狀描述

統合性失認癥是一種和知覺能力受損有關的識別缺陷，發生在早期的知覺加工階段。這種病人一般在識別和命名線條圖時困難很大，識別、描繪以及匹配簡單形狀或復雜物體的能力也嚴重受損，尤其是當知覺對象變得模糊不清時，識別缺陷尤為嚴重。即便如此，這種病人仍具有基本的視覺功能，如完整的視敏度、亮度區分、顏色視覺、可靠的感覺及視覺語義記憶功能，同時，病人還具有正常的視野，能夠將注視點維持在一個視覺目標物上，其基本缺陷是加工知覺對象特征的能力受損，以至于不能充分利用特征信息形成對物體整體結構的知覺。

Benson和Greenberg描述了一個經典的統合性失認癥案例。該病例患者在一次一氧化碳中毒后經受了幾個月的失明，恢復后他能夠看到3毫米的刺激物，能夠從一張紙上準確地撿起細線，能夠檢測出大小、亮度以及波長等方面發生的細微變化，也能意識到小的運動。盡管保留有這些基本的能力，但是他不能識別物體、字母或數字，不能區分只有形狀發生變化的視覺刺激，面孔知覺能力也受損，甚至不能認出鏡子中的自己[1]。Behrmann等研究了一個叫JW的病人。JW在一次鍛煉時突發心臟病，過后雖然他保留了較多的認知能力，比如有正常的視敏度以及顏色和運動知覺，但對于很多普通的物體都不能識別。他只能識別將近20%的線條圖和稍多一點的顏色圖片，對名人面孔幾乎完全不能識別。讓他對簡單的線條圖進行描述或者從不同的維度匹配矩形和正方形以及探測簡單的形狀（如決策一個X是否在噪音背景中出現）時，他的表現也都很差，他甚至還不能判斷視覺圖像的對稱性。盡管他的這些能力受損，他卻能通過觸覺或言語提示識別物體，這說明他的關于這些物體的長時記憶的知識是完整的[2]。

(二) 生理機制

研究者發現，幾乎所有視覺失認癥的發生都伴隨有大腦某部位遭受損傷的經歷。Warrington及其同事系統研究了大腦損傷病人的知覺能力[3]226?229。她在早期的一個研究中，選取了80名具有單側腦損傷的病人，病人是否表現出失認癥并不作為選取標準。這些病人都是右利手，有正常的視敏度。在格林非完整圖畫任務和字母任務中，右半球損傷病人比正常被試或左半球損傷被試成績要差，左半球損傷被試幾乎不受影響，而許多左半球損傷病人伴有語言問題，說明統合性失認癥在右半球損傷后表現較為明顯。

然而，從這些結果來看，雖然右半球損傷可能和統合性失認癥存在很大的關系，但不能說明右半球是在物體識別中起主要作用還是在類似于格林非完整圖畫的任務中執行了一個特殊的認知操作。Warrington認為右半球損傷病人在區分簡單的幾何圖形形狀時并沒有受很大影響，其主要問題在于知覺分類能力受損，病人不能保持物體恒常性。為了檢驗這個假說，Warrington設計出非典型視角物體測驗。該測驗的一個任務是要求被試者對20個物體圖片進行命名，其中一些物體圖片是在典型視角下拍攝的（如一只貓的正面），另一些圖片則是在非典型視角下拍攝的（如一只貓的背后）。結果發現，右半球損傷病人能夠命名典型視角下的物體圖片，但命名非典型視角下的圖片時存在困難。在另一個任務中，要求被試者判斷一幅圖片中的兩個物體是否為同一物體，這兩個物體一個是在典型狀態下拍攝的，另一個則是在非典型狀態下拍攝的。結果與前述相似，右半球損傷被試比正常被試者或左半球損傷被試者成績差。在另一些關于物體恒常性機制的研究中，也發現了類似的結果。據此，Warrington認為，導致統合性失認癥的一個關鍵缺陷是知覺分類能力受損，即保持物體恒常性的能力受損，而右半球是這種能力的優勢半球。Warrington等人所做的一系列工作為解釋統合性失認癥提供了一個框架參考，具有重要的理論意義，但隨后對失認癥病人更多的研究發現，雙側枕顳損傷病人及左半球后部損傷病人也都表現出了統合性失認癥癥狀[4?5]。就目前來說，對特定腦損傷部位與統合性失認癥之間建立對應聯系仍需謹慎。

二、聯想性失認癥

(一) 癥狀描述

傳統的聯想性失認癥是指高級知覺能力完整，能夠區分復雜的形狀，但不能對物體進行命名或聯想到物體的功能意義。這種缺陷是由于視知覺和語言系統分離，信息不能在知覺聯合皮層和負責語言的腦區之間進行轉化造成的，即雖然能夠形成有關物體的知覺表征，但這種知覺表征不能激活該物體的視覺語義記憶。

聯想性失認癥的經典病例是病人F.R.A[6]。對F.R.A進行的知覺測驗表明，他能夠輕松地描繪出幾何形狀，當聽到物體名字時能夠指向相應的物體，還能夠將一些復雜的圖畫分解為其組成部分。例如，一幅圖畫包含幾個重疊在一起的物體，讓病人對不同的物體涂上不同的顏色，F.R.A能夠輕松地完成這個任務，但他不能對每個物體命名，而統合性失認癥病人則不能完成這個任務。向F.R.A呈現兩張動物圖片，如一張是老鼠，一張是狗，讓他指出哪個動物個頭比較大，他的成績僅稍好于機遇水平，如果告訴他兩個動物的名字，他能正確地做出反應。對F.R.A進行的這些研究說明，他的知覺能力正常，但他不能獲取知覺對象的視覺語義信息。

針對傳統的將失認癥分為統合性失認癥和聯想性失認癥二分法，Farah提出了不同的看法，她認為并沒有絕對的癥狀來區分二者，很多聯想性失認癥病人表現出了知覺障礙，在完成感知覺任務時成績不如正常被試[7]184。Jean-Francois等報告了一名叫NS的病人[8]。NS曾遭受雙側枕顳損傷，物體和面孔識別能力嚴重受損，表現出聯想性失認癥癥狀。對他進行知覺測驗發現，他能夠仿描圖畫，對經典的物體和面孔匹配測驗表現也正常，但是在一些嚴格控制的視覺刺激計算任務中，考慮到正確率和反應時，就會發現在對物體和面孔進行高級視覺加工時，他的表現是不正常的。對于Farah的觀點，隨后的研究者提出了相反的證據。Anaki等研究了一名叫DBO的病人[9]。DBO在物體和名人面孔識別中都有缺陷，但是他卻表現出倒置效應，他能夠從非名人面孔分心物中挑選出某張名人面孔，對去除外部特征的面孔的即時再認或延遲再認也正常，但是，在命名任務或依據語義聯系從三張面孔選出某兩張面孔的任務中他的缺陷很明顯。同樣，他在物體識別中也表現出相似的反映。DBO的行為表現支持了統合性失認癥和聯想性失認癥的不同。

(二) 生理機制

Warrington設計了功能匹配實驗來檢驗病人是否在獲取刺激的視覺語義聯系上有困難。在該測驗中，給被試呈現三幅物體圖片，讓被試指出哪兩張圖片上的物體功能相似，其中兩幅圖片上的物體在功能上相似，外形差別大，而這兩張中的一張和第三張圖片上的物體在形狀上相似，功能則不同。因此，這個實驗任務要求被試根據語義特征對物體進行分類。結果發現，左半球和右半球后部損傷病人在完成這個任務時都有缺陷。但Warrington認為，導致兩組病人成績差的原因并不相同。右半球損傷病人是由于不能識別很多物體，尤其是那些非典型方式呈現的物體，即這些病人在形成物體的整體知覺時有問題。而左半球損傷病人能夠區分出物體形狀，但不能將對物體的知覺與物體的功能意義聯系起來[3]230。

對聯想性失認癥病人個案的研究也發現，很多聯想性失認癥患者為左半球損傷，如前述病人F.R.A和DBO以及其他病例[10]，都是左半球后部大腦動脈發生了梗塞，損傷區域主要在左半球枕葉。Bottini等比較了由血管破損導致的20名右半球損傷病人和29名左半球損傷病人分別在有意義物體和無意義形狀的匹配任務上的作業。結果發現，右半球損傷病人在無意義形狀匹配任務中成績較差，而左半球損傷病人則在有意義物體匹配中成績較差[11]。

然而，在眾多的研究中，并沒有得到完全一致的結果。神經病理學研究發現聯想性失認癥和左半球損傷之間并不總是存在對應關系，很多病人具有雙側枕顳區域損傷，并且單側右半球損傷病人有時表現出來的癥狀和聯想性失認癥更接近，因此，就目前而言，不同類型的失認癥和特定部位腦損傷之間的聯系還不是十分清晰，這也意味著對失認癥病人的發病機制和行為表現需要進行更加深入細致的研究。盡管如此，Lissauer提出的二分類法為后續研究提供了基本的參考框架，具有重要的意義。同時，研究者也提出了更加精細的分類，如整合性失認癥和特定類別失認癥，這兩種失認癥不能在傳統二分法的框架內進行解釋。

三、整合性失認癥

(一) 癥狀描述

整合性失認癥的典型癥狀是患者能夠識別物體單獨的組成部分或特征，但不能將知覺到的特征整合為一個整體，即不能從整體水平上認知物體，當視覺對象的特征不容易區分時，識別尤為困難。

Riddoch和Humphreys在1987年報告了整合性失認癥的經典病例H.J.A。H.J.A在形狀匹配任務和仿描圖畫任務中沒有問題，而且在Warrington的知覺分類缺陷任務中也表現正常，因此不能將H.J.A的癥狀歸于經典的統合性失認癥。但是，在一些更加嚴格的視知覺測驗中，如區分特征重疊在一起的物體或探測隱藏在同質性分心物中的目標時，H.J.A不能完成任務。Riddoch和Humphreys認為，H.J.A的識別缺陷在于不能將知覺到的部分或特征整合為一個整體，由此他們提出了整合性失認癥概念[12]。隨后研究者不斷報告出類似癥狀的病例，如病例CK在對一副由兩個菱形和一個圓形組合而成的圖畫進行描繪時，不是畫好其中一個圖形后再畫另一個，而是畫好一個圖形的一側后轉向畫另一個圖形的一側[13]。

(二) 生理機制

在已報告出的整合性失認癥病例中，病人腦損傷部位也有所不同，沒有得到一致的結果。如H.J.A為雙側枕葉損傷并延伸至顳葉的腹側部分。CK在一場車禍中頭部受到撞擊，對他進行MRI以及CT掃描，除了雙側枕顳區域變薄外沒有發現其他區域受損。Hillel等報告，一名叫SE的病人由于大腦局部出血影響到右半球背側通道和左半球腹側通道[14]。Behrmann和Williams的報告中，對病人進行MRI掃描，病人SM右側顳葉的前部和后部有擦傷，病人CR右側下顳葉損傷[15]。雖然不同病人損傷部位有所不同，但可以看出整合性失認癥和枕顳部位損傷有密切關系。

四、特定類別失認癥

研究者發現對于聯想性失認癥病人來說，并非不能識別所有物體，即使最嚴重的病人也能夠識別一些物體。特定類別失認癥即指病人不能識別某一類的物體，但識別其他種類的物體沒有問題。例如，病人J.B.R在統合性失認癥的測驗中表現正常，他能夠識別90%的普通物體，如剪刀、鐘表、椅子等，但只能正確辨認出6%的生物類成員的圖片。Warrington和Shallice的視覺語義假說為這種現象提供了一個解釋，即由于某種特定類別物體的視覺語義知識選擇性地喪失，患者不能獲取該類視覺刺激的語義聯系，因此在識別該類物體時存在困難，而識別其他類別物體的能力則相對正常[16]。

近年來，有關特定類別失認癥的大腦損傷部位的研究取得一些進展。已有研究發現，識別生物類物體的缺陷多和顳葉下部損傷有關，比如識別人的缺陷和右半球顳葉區域損傷有關，識別動物缺陷和右半球中部枕葉、腹側顳葉以及左半球中部枕葉損傷有關，而識別工具類物體的缺陷則和左半球枕顳頂聯合區域損傷有關。

視覺失認是一種由于特定腦功能部位損傷而導致的認知障礙，給患者的生活及工作帶來極大的不便。對不同類型的視覺失認癥癥狀及發病機制的研究，有助于對患者的診斷，也有助于對患者的功能改善提供建議。另外，在物體識別研究領域中，一個很大的障礙是正常人的識別過程迅速且有效，這和識別機制的復雜性是不相稱的。對有識別缺陷的患者的研究則成為一種有效的方法，能為揭示正常的物體識別機制提出很多重要的見解。

參考文獻：

[1] Benson D F，Greenberg J P．Visual form agnosia：A specific defect in visual discrimination[J]．Archives of Neurology，1969，20(1)：82―89．

[2] Behrmann M，Winocur G，Moscovitch M．Dissociation between mental imagery and object recognition in a brain-damaged patient[J]．Nature，1992，359(6396)：636―637．

[3] Gazzaniga M S，Ivry R B，Mangun G R，etc．Cognitive neuroscience：the biology of the mind[M]．New York：W. W. Norton & Company，2013．

[4] Ferreira C T，Ceccaldi M，Giusiano B，etc．Separate visual pathways for perception of actions and objects：Evidence from a case of apperceptive agnosia[J]．Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry，1998，65(3)：382―385．

[5] McMullen P A，Fisk J D，Phillips S J，etc．Apperceptive agnosia and face recognition[J]．Neurocase，2000，6(5)：403―414．

[6] McCarthy R A，Warrington E K．Visual associative agnosia: A clinico-anatomical study of a single case[J]．Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry，1986，49(11)：1233―1240．

[7] Farah M J．Visual agnosia[M]．Cambridge，MA：MIT Press，1990．

[8] Jean-Fran?ois D，Xavier S，Francoise C，etc．Evidence for perceptual deficits in associative visual (prosop)agnosia：A single-case study[J]．Neuropsychologia，2004，42(5)：597―612．

[9] Anaki D，Kaufman Y，Freedman M，etc．Associative (prosop) agnosia without (apparent) perceptual deficits：a case-study[J]．Neuropsychologia，2007(8)：1658―1671．

[10] Ferro J M，Santos M E．Associative visual agnosia：A case study[J]．Cortex，1984，20(1)：121―134．

[11] Bottini G，Cappa S F，Vignolo L A．Somesthetic-visual matching disorders in right and left hemisphere-damaged patients[J]．Cortex，1991，27(2)：223―228．

[12] Riddoch M J，Humphreys G W，Akhtar N，etc．A tale of two agnosias：Distinctions between form and integrative agnosia[J]．Cognitive Neuropsychology，2008，25(1)：56―92．

[13] Behrmann M，Moscovitch M，Winocur G．Intact visual imagery and impaired visual perception in a patient with visual agnosia[J]．Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance，1994，20(5)：1068―1087．

[14] Hillel A，Landau A N，Robertson L C，etc．Implicit integration in a case of integrative visual agnosia[J]．Neuropsychologia，2007，45(9)：2066―2077．

[15] Behrmann M，Williams P．Impairments in part–whole representations of objects in two cases of integrative visual agnosia[J]．Cognitive Neuropsychology，2007，24(7)：701―730．

[16] Warrington E K，Shallice T．Category specific semantic impairments[J]．Brain，1984，107(3)：829―854．

〔責任編輯 葉厚雋〕

2016-03-22

王雪（1988―），女，河南滑縣人，助教，碩士。

B84

A

1006?5261(2016)05?0048?04