血管性癡呆與神經束蛋白155的相關性研究

李穎 潘成利 馬月

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血管性癡呆與神經束蛋白155的相關性研究

李穎 潘成利 馬月

【摘要】目的 通過實驗探究患有血管性癡呆與其體內的神經束蛋白155的相關性。方法 收集同種類型的大鼠60只作為研究對象，分為探究組和對照組，探究組大鼠制備成血管性癡呆模型，對照組僅進行對照手術并不制成血管性癡呆模型，探究兩組患者神經束蛋白155表達程度。結果 探究組研究對象逃避潛伏期長于對照組逃避潛伏期。結論大腦的神經束蛋白155參加機體血管性癡呆形成的機制的可能性大。【關鍵詞】血管性癡呆；神經束蛋白155；機制

由于腦部疾病導致死亡的人數逐年增加，現如今腦部疾病已經成為威脅人們生命安全的一項重要疾病。其中發病率較高的疾病是腦血管癡呆，臨床上認為腦血管癡呆是由于出血，各種急性慢性病血管缺血缺氧導致的局部腦組織損傷，導致患者出現認知能力下降[1-2]。目前臨床上尚不明確血管性癡呆的發病機制和致病原因，因此缺乏對血管性癡呆的有效治療方法。研究發現[3-4]，白質的脫髓鞘表與血管性癡呆關系密切，而在白質中對其起保護作用的物質就是神經束蛋白155。本文研究通過實驗探究患有血管性癡呆與其體內的神經束蛋白155的相關性，具體報道如下。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

收集2015年4月～2015年10月同種類型的大鼠60只作為研究對象，將其劃分成探究組與對照組。本研究使用清潔級的同種大白鼠60只，大白鼠的重量149～299 g，平均質量（243.45±42.14）g。

1.2 血管性癡呆模型制備

對60只研究對象進行水迷宮測試，探究并記錄平均潛伏期時間。探究組進行制備血管性癡呆模型方法，使用水合氯醛麻醉大鼠，結扎其雙側頸總動脈。將大鼠制作成由于缺血導致的血管性癡呆的模型。對照組僅進行對照手術并不結扎頸總動脈。在手術完成的20 d和40 d，取出大鼠的腦組織，使用勻漿器制成勻漿。

1.3 神經束蛋白155測定方法

稀釋標準品成不同濃度的標準皮面，隨后將不同濃度的標準品滴入標準孔，在樣本孔加入10 ml已經稀釋5倍后的待測液體。最后在所有孔內加入100 μl的已經使用HRP標記過的抗體，使用模板密封。隨后進行36℃水浴加熱，靜置后再反復操作5次。在450 nm的波長的光照下進行光照吸收，探究其吸光度后，根據已有的公式計算其濃度。

1.4 統計學方法

所得數據使用SPSS16.0統計學軟件進行處理分析，計數資料用n，%表示，采用χ2檢驗，計量資料以（均數±標準差）表示，采用t檢驗，P＜0.05，差異具有統計學意義。

2　結果

2.1 各種潛伏期結果比較

經過實驗發現，探究組和對照組兩組的大鼠在進行制作模型前，探究組為（41.23±9.09），對照組為（12.22±7.98），P=0.831，兩組大鼠在潛伏期的差異不具有統計學意義。同時發現在第4 d探究組大白鼠的逃避潛伏期（14.67±2.85），長于對照組（11.56±3.78）。同時經過研究發現隨著實驗的延長差值也在不斷增加。

2.2 各組神經束蛋白155結果比較

經過實驗發現手術后，對照組大鼠的神經束蛋白155平均濃度為（87.97±6.43）ng/ml，而術后20 d大鼠的神經束蛋白155平均濃度為（46.37±6.63）ng/ml，術后40 d大鼠的神經束蛋白155平均濃度為（36.27±3.73）ng/ml，通過對比發現，術后40 d的腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度, 低于術后20 d的腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度，低于手術完成后腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度，差異具有統計學意義，P＜0.05。

3　討論

臨床上常見的血管性癡呆是由于腦組織局部缺血、缺氧導致血管病變，出現出血性病變，進而導致局部腦組織的損害。患者的主要表現為認知功能的改變，經過衛生部門統計血管性癡呆的主要臨床表現為認知功能的大幅度改變，學習能力降低，記憶力降低和相應的行為異常[5-6]。近年來，我國患有腦部疾病的人數和發病率不斷提高，腦血管病變中腦血管癡呆患者數增多，嚴重影響患者及家屬的正常生活質量。由于目前缺乏對血管性癡呆的有效治療方法，因此明確血管性癡呆的機制對治療和預防血管性癡呆意義重大。

本研究收集同種類型的大鼠60只作為研究對象，通過實驗探究患有血管性癡呆與其體內的神經束蛋白155的相關性。本次研究結果顯示，探究組和對照組兩組的大鼠在進行制作模型前，兩組大鼠在潛伏期的差異不具有統計學意義。在第4 d探究組大白鼠的逃避潛伏期長，隨著實驗的延長差值也在不斷增加。術后40 d的腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度，低于術后20 d的腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度，低于手術完成后腦組織勻漿中的神經束蛋白155濃度，差異具有統計學意義，P＜0.05。

綜上所述，大腦的神經束蛋白155參加機體血管性癡呆形成的機制的可能性大。

參考文獻

[1]趙騰，陳海龍，劉晶瑤，等.血管性癡呆與神經束蛋白155的相關性研究[J].中國醫學創新，2015，13（30）：14-16.

[2]馬潔.血管性認知障礙的研究進展[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2013，11（9）：1111-1112.

[3]張蓓.血管性癡呆的神經生化機制[J].國外醫學：腦血管疾病分冊，2005，13（9）：672-675.

[4]張雨平.NF155及其在腦白質損傷疾病中的研究[J].中華神經外科疾病研究雜志，2009，8（5）：475-477.

[5]李林昕.從血管性癡呆到血管性認知功能損害[J].中華腦血管病雜志（電子版），2009，3（3）：25-30.

[6]張文杰.社區心腦血管疾病流行病學調查及自我管理影響因素探析[J].臨床心身疾病雜志，2014，20（11）：137-138.

Study on the Relationship Between Vascular Dementia and Nerve Bundle Protein 155

LI Ying PAN Chengli MA Yue, Heilongjiang Provincial Hospital, Harbin 150036, China

[Abstract]Objective To explore the relationship between vascular dementia and the nerve bundle protein 155 in the body.Methods Collect the same type of rat 60 only as the object of study, divided into study group and control group, research group rats were prepared with vascular dementia model, while the control group only control operation is not made of vascular dementia model, explore two groups of patients with nerve bundle protein 155 expression level.Results After experimental study, it was found that the escape latency of the research group was longer than that of the control group.Conclusion The brain's nerve bundle protein 155 participate in the mechanism of the formation of vascular dementia.

[Key words]Vascular dementia, Nerve bundle protein 155, Mechanism

doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2016.06.014

【文章編號】1674-9308（2016）06-0022-02

【中圖分類號】R-33

【文獻標識碼】A

作者單位：150036哈爾濱，黑龍江省醫院