血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的預測價值

王 寧，馬占鋒，張 軍，肖 娜，費 玲，張 倩

（河北省滄州市中心醫院心血管內科，河北 滄州 061000）

血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的預測價值

王 寧，馬占鋒，張 軍，肖 娜，費 玲，張 倩

（河北省滄州市中心醫院心血管內科，河北 滄州 061000）

目的探討血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的是否有預測價值。方法 本研究入選急性前壁心肌梗死患者112例。根據患者N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）水平分為NT-pro-BNP陰性組60例和NT-pro-BNP陽性組52例；低醛固酮組65例和高醛固酮組47例，隨訪時間為1～6個月，監測患者1～6個月內有無胸腔積液發生、及左心室射血分數，左心室舒張末期內徑、心律失常發生率等。結果聯合口服呋塞米及螺內酯組與對照組相比左心室射血分數LVEF，左心室舒張末期內徑LVEDD有顯著差異。結論血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的起到很好的預測作用。

急性前壁心肌梗死；N末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）；左心室射血分數，左心室舒張末期內徑；

隨著人們生活水平的提高，急性心肌梗死（AMI）的發病率逐年升高，其病死率較高。急性心肌梗死后心肌細胞會因缺血、缺氧而出現功能喪失，因此急性心肌梗死后容易發生心力衰竭和惡性心律失常等心源性事件，對患者預后產生嚴重影響[1]。急性前壁心肌梗死后發生急性心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常、心臟驟停等心臟不良事件與其他下壁心肌梗死等其他部位心肌梗死相比更發生率更高[1]，鑒于此本研究，血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的預測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇于我院急性前壁心肌梗死并平穩出院患者112例，其中男71例，女41例，其中所有患者符合入選標準：符合中華醫學會心血管病學分會制定診斷標準；排除標準：（1）既往有腎臟疾病；（2）既往有心肌梗死或心力衰竭病史，或曾行冠脈成形術或外科搭橋術的患者。所有患者均簽訂知情同意單，并經醫院倫理委員會通過鑒定。兩組患者的一般基本資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

所有入選患者根據24 h內血NT-proBNP水平分為NT-pro-BNP陽性組（NT-pro-BNP＞400 pg/mL，n=52），NT-pro-BNP陰性組（NT-pro-BNP＜400 pg/mL，n=60）；根據24 h內醛固酮水平（正常值上限為＜800 pmol/L）分為低醛固酮組（＜150 pmol/L，n=65）和高醛固酮組（＞150 pmol/L，n=47），患者均接受常規急性心肌梗死的常規藥物治療，隨訪患者1和6月時行心臟彩超檢測的觀察有，測定左室射血分數（LVEF）左室舒張末內徑（LVEDD）等指標，及隨訪患者1～6個月發生心律失常事件的發生率。

1.3 統計學方法

2 結 果

2.1 NT-pro-BNP

陰性組與NT-pro-BNP陽性組相比以及低醛固酮組與高醛固酮組相比，左心室射血分數，左心室舒張末期內徑差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者LVEE比較及LVEDD比較（±s）

表1 兩組患者LVEE比較及LVEDD比較（±s）

項目 組別 n 術后1月 術后6月LVEF（%） NT-proBNP陰性組 60 53.88±5.36 54.03±5.80 NT-proBNP陽性性組 52 51.40±5.71 50.25±7.25 P 0.020 0.003低醛固酮組 65 54.05±5.30 54.09±5.30高醛固酮組 47 50.91±5.64 49.77±7.31 P 0.003 0.001 LVDD（mm） NT-proBNP陰性組 60 47.77±3.26 48.08±3.70 NT-proBNP陽性組 52 49.37±4.14 50.00±3.84 P 0.027 0.008低醛固酮組 47.69±3.29 48.05±3.64高醛固酮組 49.64±4.12 50.26±3.85 P 0.009 0.003

2.2 NT-pro-BNP

陰性組與NT-pro-BNP陽性組相比以及低醛固酮組與高醛固酮組相比，心律失常發生率差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心律失常發生率比較

3 討 論

近期研究發現，與醛固酮結合發揮作用的鹽皮質激素受體（MR）不僅存在于遠端腎小管上皮與也廣泛存在于各個器官，其中心肌細胞、心臟成纖維細胞、血管內皮細胞及平滑肌細胞均有MR的表達[2-3]。有研究表明醛固酮可以通過誘導心臟膠原的合成和間質纖維化，增加心肌僵硬度，參與早期梗死后左心室重構，繼而損害心臟泵功能[4]。而急性心肌梗死后患者有效循環血量減少，腎素－血管緊張素－醛固酮系統的激活使醛同酮合成和釋放增加，醛固酮在心肌梗死后心室重構的發生中起重要作用[5]。另外醛固酮的增加可使心排血量增加，但同時可引起水鈉潴留、電解質紊亂而導致嚴重心律失常。醛固酮可作用于離子通道，通過抑制鈉－鉀泵的功能，上調鈣通道，促進鈉－氫交換及鈉離子、鈣離子內流增加，從而使心肌動作電位時間延長，延緩復極，延長QT間期，起到致心律失常的作用[6]。近年來國內外大量的臨床觀察發現醛固酮拮抗劑對心肌梗死患者預后的改善有很大的價值。

NT-proBNP和BNP是心衰診斷、預后和治療的標志性指標。BNP是一種心臟神經激素，它的表達受基因水平的調控，很少受其他神經內分泌激素的影響。心肌細胞中無Ｂ ＮＰ的儲存，當心室擴張、壓力負荷增大時，反應性地從心室合成和分泌入血。BNP半衰期20 min，NT-proBNP半衰期1～2 h，它比BNP更能反映BNP通路的激活，反應心功能的狀況。近年來研究表明NT-proBNP的水平對急性心肌梗死患者評價其心功能和遠期預后有重要價值。

本研究顯示血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者心室重構、左心功能及心律失常等心臟不良事件的發生有很好的預測作用，與近年來的研究結果一致。綜上所述血NT-proBNP及醛固酮水平對急性前壁心肌梗死患者預后的有很好的預測作用，在臨床中檢查急性心肌梗死患者的血NT-proBNP及醛固酮水平可以指導臨床用藥，預防急性心肌梗死患者急性心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常、心臟驟停等心臟不良事件的發生。

[1] Willian JS.Evolving research in nongenomic action of aldosterone[J].Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes,2013,20(3)∶198-203.

[2] 任心爽,姜一農.原發性醛固酮增多癥與心血管損害[J].中華高血壓雜志,2014,22(11)∶1028-1030.

[3] 張金國,程云濤,劉洪巖,等.醛固酮及其受體拮抗劑在心血管疾病中的研究進展[J].醫學綜述,2010,16(5)∶728-731.

[4] Dartsch T,Fischer R,Gapelyuk A,et al.aldosterone induces electrical remodeling independent of hypertension[J].Int J Cardiol,2013,164(2)∶170-178.

[5] Fayssoil A.Aldosterone antagonists in patients with heart failure[J].JAMA,2010,303(9)∶833.

[6] 黃紅宇,魏云玉,沈洪遠.N末端腦利鈉肽前體、腦利鈉肽和醛固酮在2型糖尿病腎病中的臨床意義[J].江蘇醫藥,2013,39(8)∶953-954.

本文編輯：吳宏艷

R542.2+2

B

ISSN.2095-6681.2016.24.073.02