急性冠脈綜合征患者血漿periostin蛋白水平與VEGF、ET-1及hs-CRP的相關性研究

張彥軍

急性冠脈綜合征患者血漿periostin蛋白水平與VEGF、ET-1及hs-CRP的相關性研究

張彥軍

目的探討急性冠狀動脈(冠脈)綜合征(ACS)患者血漿骨膜蛋白(periostin)水平與血管內皮生長因子(VEGF)、內皮素-1(ET-1)及超敏C反應蛋白(hs-CRP)的相關性。方法60例ACS患者(ACS組),其中不穩定型心絞痛30例(不穩定型心絞痛組),急性心肌梗死30例(急性心肌梗死組),同時間段健康者30例作為對照組,分析periostin蛋白水平與VEGF、ET-1及hs-CRP表達的相關性。結果ACS組periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表達高于對照組(P＜0.05)；急性心肌梗死組患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平明顯高于不穩定型心絞痛組(P＜0.05)；periostin表達與VEGF、hs-CRP呈正相關(P＜0.05)。結論ACS患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP均存在高表達,聯合檢測能夠有效評估ACS病變程度。

急性冠狀動脈綜合征；骨膜蛋白；血管內皮生長因子；內皮素-1；超敏C反應蛋白

ACS是冠心病患者主要致傷、致殘原因,臨床中主要表現為不穩定型心絞痛及急性心肌梗死。ACS發病機制并未得到明確解釋,對其發病危險因素進行了解對于疾病防治具有明顯作用［1］。本文選取60例ACS患者,分析血漿periostin蛋白水平與VEGF、ET-1及hs-CRP的相關性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2013年5月～2015年5月60例ACS患者(ACS組),其中男38例,女22例,年齡45～75歲,平均年齡(60.8±6.7)歲。患者均符合ACS診斷標準［2］,冠心病冠脈造影最少1個主要分支發生狹窄≥75%,心電圖及心肌酶譜方法確診不穩定型心絞痛30例(不穩定型心絞痛組),急性心肌梗死30例(急性心肌梗死組)。并選取同時期健康者30例作為對照組,其中男18例,女12例,年齡41～70歲,平均年齡(57.3±6.2)歲。ACS組與對照組一般資料對比差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 受檢者晨起空腹12 h狀態抽取不抗凝靜脈血,經1500 r/min離心15 min,分離上層血清,放置到-70℃環境保存。經酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定periostin、VEGF、ET-1,應用乳膠增強免疫比濁法測定hs-CRP。檢測均按照操作步驟規定嚴格執行。

1.3統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；相關性采用Pearson法進行分析。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

ACS組患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平均明顯高于對照組,急性心肌梗死組患者periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP水平明顯高于不穩定型心絞痛組,差異均有統計學意義(P＜0.05)；periostin表達與VEGF、hs-CRP呈正相關(r=0.962、0.948,P＜0.05)；VEGF表達與ET-1、hs-CRP呈正相關(r=0.958、0.946,P＜0.05)；ET-1表達與hs-CRP呈正相關(r=0.936,P＜0.05)。見表1。

表1 各組periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表達情況(±s)

表1 各組periostin、VEGF、ET-1及hs-CRP表達情況(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與不穩定型心絞痛組比較,bP＜0.05

組別 例數 periostin(ng/L) VEGF(ng/L) ET-1(pg/ml) hs-CRP(mg/L) ACS組 60 145.5±25.4a159.8±25.4a2.68±0.58a5.34±1.19a不穩定型心絞痛組 30 130.8±23.7 141.8±29.8 1.84±0.30 3.44±0.55急性心肌梗死組 30 161.8±26.7b182.9±30.7b3.62±0.85b7.10±1.28b對照組 30 91.8±16.7 91.7±10.5 0.90±0.15 1.37±0.20

3 討論

periostin蛋白自小鼠成骨細胞系中研究發現,為分泌型粘附蛋白,是一種具有可溶解性的細胞間基質蛋白。研究發現,periostin對血管平滑肌細胞大量增生及血管基質蛋白上升具有明顯促進作用,且對新生血管產生有促進效果,動脈粥樣病變斑塊中血管新生因粥樣硬化進一步發展而增加,periostin在動脈粥樣病變的動態過程中具有的作用得到較多研究證實。periostin蛋白導致動脈粥樣病變增重的機制有可能是periostin誘導產生的新血管內皮無較為高完整性,炎癥細胞及脂蛋白極易通過此類未成熟的管腔而使粥樣斑塊受到浸潤,新生血管極易發生破裂使得斑塊中有出血現象及血栓產生從而引發ACS［3］。

VEGF為當前所知的誘導血管出現新生作用的最強效的一種細胞因子,存在較強的提高新生血管作用；單獨的VEGF上升即便可以對血管新生產生誘導作用,但因無其他細胞因子進行有效輔助,使得新生血管并無法達到成熟程度。經研究發現,動脈粥樣斑塊中VEGF大量表達且與其他細胞因子無協調性是導致斑塊性質發生變化的一個重要原因。

ET-1具有多功能的生物活性,在血管內皮功能損傷中存在較為顯著指標作用,是當前最為強烈有效的一種血管收縮因子。經研究顯示,ACS患者ET-1水平明顯提高,由于病情進一步增重使得表達水平上升,并對冠狀動脈形成反作用,使得病情持續加重［4］。

hs-CRP可以對炎性過程形成較為有效反映,患者機體產生輕微炎癥均導致其含量提高,在其反應具有明顯表達同時,會參與到整個炎癥過程中。經研究顯示,ACS患者hs-CRP表達存在明顯異常現象。

總之,對ACS患者血漿periostin蛋白水平與VEGF、ET-1及hs-CRP的相關性進行有效分析了解,能夠對患者實施有效檢測,防止病情進一步加重。

［1］陳志剛,孫海燕,岳兵,等.急性冠脈綜合征患者periostin、VEGF、ET-1和Hs-CRP的表達及其臨床意義.江蘇醫藥,2013,39(8):929-931.

［2］凌琳.冠心病患者血清高敏C反應蛋白和periostin蛋白與冠狀動脈病變嚴重程度的相關性.中國動脈硬化雜志,2013,21(5): 440.

［3］官洪山.代謝綜合征合并急性冠狀動脈綜合征患者高敏C反應蛋白的變化.中國循環雜志,2013,28(3):187.

［4］高立建.急性冠狀動脈綜合征介入治療最新進展.中國循環雜志,2013,28(1):3.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.012

2015-11-16］

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