尤瑞克林、氯吡格雷聯合用藥治療急性腦梗死的臨床療效觀察

王云枝

尤瑞克林、氯吡格雷聯合用藥治療急性腦梗死的臨床療效觀察

王云枝

目的探討尤瑞克林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效和安全性。方法84例急性進展性腦梗死患者,隨機分為觀察組和對照組,各42例。觀察組給予尤瑞克林聯合氯吡格雷治療,對照組給予疏血通聯合拜阿司匹林治療。分別于治療前、治療14 d后、治療12周后比較兩組患者的神經功能缺損評分、療效分級評定、日常生活能力(ADL)缺陷程度、不良反應發生情況。結果兩組患者治療后神經功能缺損評分均明顯低于治療前(P＜0.05)；觀察組患者治療14 d、12周后神經功能缺損評分明顯低于對照組(P＜0.05)。治療14 d后觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。觀察組存活患者ADL缺陷程度優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者服藥治療期間均未出現嚴重不良反應。結論尤瑞克林聯合氯吡格雷可明顯緩解急性腦梗死患者的神經功能損傷,療效明顯,安全性較佳。

尤瑞克林；氯吡格雷；急性腦梗死

腦梗死為腦血管疾病中最常見的類型,約占全部腦血管疾病的70%左右,目前尚缺乏有效的治療方案,患者神經功能恢復情況較差,嚴重影響到日常生活質量［1］。臨床中常見的治療方案包括抗凝、調血脂、抗血小板聚集、改善微循環,但均難以取得理想的治療效果［2］。本次研究選取2014年4月～2015年4月本院收治的急性進展性腦梗死患者84例,分組給予尤瑞克林聯合氯吡格雷、疏血通聯合拜阿司匹林治療,比較兩組患者的療效和安全性。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年4月～2015年4月本院收治的急性進展性腦梗死患者84例,入選患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準,病程＜48 h,合并神經功能缺陷,影像學檢查確診為急性腦梗死,排除腦出血。隨機分為觀察組和對照組,各42例。觀察組中男25例,女17例；年齡49～80歲,平均年齡(63.42±7.29)歲；合并高血壓31例、糖尿病6例、冠心病5例。對照組中男28例,女14例,年齡45～78歲,平均年齡(59.31±6.83)歲；合并高血壓29例、糖尿病7例、冠心病6例。兩組患者年齡、性別、并發癥、既往病史等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 觀察組給予尤瑞克林,0.2 PNA單位加入到0.9%的NaCl溶液100 ml中靜脈滴注,1次/d,60 min/次,同時聯合服用氯吡格雷75 mg。對照組給予疏血通6 ml加入到0.9%的NaCl溶液250 ml中靜脈滴注,1次/d,同時聯合服用拜阿司匹林100 mg。兩組根據患者病情給予腦保護、降壓、吸氧、預防感染、維持水電解質平衡等治療,同時對并發糖尿病、高血糖、高脂血癥的患者給予對癥治療。在使用尤瑞克林前1 d以及服藥期間禁用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)類降壓藥治療。

1.3療效評價標準 分別于治療前、治療14 d、治療12周后根據我國臨床神經功能缺損評分標準(NIHSS)以及臨床療效評定標準進行評價,分為基本治愈、明顯進步、進步、無改善、加重。總有效率=基本治愈率+明顯進步率+進步率。對存活時間在12周以上的患者使用ADL量表進行分析,分為Ⅰ～Ⅴ級。

1.4統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者神經功能缺損評分比較 治療后兩組患者神經功能缺損評分均明顯低于治療前,差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組患者治療14 d、12周后神經功能缺損評分明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組患者療效比較 治療14 d后觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組存活患者ADL缺陷程度比較 觀察組存活41例,對照組存活38例。觀察組存活患者ADL缺陷程度優于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表1 兩組患者神經功能缺損評分比較(±s,分)

表1 兩組患者神經功能缺損評分比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；治療后與對照組比較,bP＜0.05

組別 例數 治療前 治療14 d后 治療12周后觀察組 42 24.27±9.73 9.56±4.59ab3.68±2.37ab對照組 42 23.45±9.12 14.56±6.19a7.37±2.45a

表2 兩組患者治療14 d后臨床療效比較［n(%),%］

表3 兩組存活患者ADL缺陷程度比較 ［n(%)］

2.4不良反應 兩組患者治療前后凝血功能、血常規、肝腎功能、心電圖檢查均無明顯變化。治療期間觀察組1例患者出現面部潮紅、一過性心悸、血壓降低,經針對性治療后癥狀緩解,其余患者均未出現明顯不良反應。

3 討論

腦梗死為神經功能進行性喪失,具有很高的發生率。腦梗死后出現的局限性神經功能受損,同梗死部位、供血通脈的變異、受損區域側支循環的動脈變異和已存在的腦細胞缺損存在密切關聯。急性腦梗死的病灶壞死區域主要由中心壞死區和四周的缺血半暗帶構成,該區域中雖然腦細胞完全壞死,但缺血半暗帶中尚存在有部分側支循環,保存了部分神經元。若在短時間內恢復該區域的血流,受損的腦組織和神經元功能可恢復。循證醫學已經證實超早期溶栓為有效地治療方法,但由于該治療方案對時間窗和患者適應證有嚴格要求,且存在較多的治療相關不良反應,僅有約3%的腦卒中患者可接受該方案治療［3］。因此,探尋一種新的治療方案具有重要意義。

尤瑞克林為人尿液中分離出的蛋白水解酶,可促使激肽原轉化為激肽和血管舒張素,可觸發廣泛的生物效應。研究顯示,尤瑞克林可舒張離體動脈,抑制血小板聚集,提升紅細胞的氧解離和變形能力［4］。已有研究顯示,腦缺血后可激活激肽系統,提升內源性激肽系統,增加內源性激肽的釋放量,不僅能夠增加氧自由基和炎癥因子在腦組織中的釋放量,損傷腦血管和血腦屏障,還可以通過抑制炎癥反應和局部神經細胞的凋亡,促進神經、血管再生,保護神經。氯吡格雷能夠不可逆抵御血小板表面的ADP受體結合,活化血小板膜糖蛋白,起到抗血小板的效果［5］。以上兩種藥物作用機制不同,聯合使用具有協同作用。

本次研究顯示,觀察組患者治療后NIHSS量表評分、神經功能損傷和ADL損傷程度均明顯低于對照組(P＜0.05),說明尤瑞克林與氯吡格雷聯合使用可明顯降低腦梗死患者的神經功能缺陷評分,特別在遠期療效方面更為顯著。說明兩種藥物雖然作用機制不同,但在治療腦梗死方面具有協同作用,可保護半暗帶區域,改善腦缺血區域的血流量和微循環,抑制患者神經細胞的凋亡,促進新血管的生成,改善中樞神經功能。兩組患者治療期間均未出現嚴重的藥物相關不良反應,說明尤瑞克林與氯吡格雷聯合使用安全性較佳。

綜上所述,尤瑞克林聯合氯吡格雷可明顯緩解急性腦梗死患者的神經功能損傷,療效明顯,安全性較佳。

［1］喬艷春.超早期腦梗死的臨床療效評價.中國傷殘醫學,2015(10):102-103.

［2］吳立新.未溶栓腦梗死患者發生自發性出血性轉化的危險因素及預后.中國老年學雜志,2015(9):2402-2404.

［3］譚盛,陳健,劉卉,等.尤瑞克林治療急性前循環腦梗死的近期療效和安全性研究.中華神經醫學雜志,2011,10(6):622-625.

［4］陳穎,王志海,陳文榮,等.氯吡格雷聯用阿托伐他汀預防高危患者腦梗死再發前瞻性研究.河北醫學,2010,16(1):10-12.

［5］張晶,谷秀珍.降纖酶與尼莫地平對腦梗死患者血液流變學的影響.中國傷殘醫學,2015,23(15):82-83.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.06.090

2015-09-21］

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