瘦素對骨關節炎軟骨細胞調控作用新進展

劉柱　張自明

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瘦素對骨關節炎軟骨細胞調控作用新進展

劉柱張自明

瘦素(LP)及其受體廣泛存在于全身各個器官，發揮著多種調節功能。近年來，研究發現LP在骨關節炎(OA)的病理生理改變中發揮重要的調節作用。OA患者血清及關節液LP水平均有明顯改變，LP在肥胖與OA軟骨細胞之間的樞紐作用正逐步被關注。研究表明，LP作為一種信號分子，對軟骨細胞的新陳代謝有多重調控作用，不僅可以誘導軟骨細胞凋亡，導致關節軟骨丟失和退化，還有一定的抗凋亡和促進軟骨成骨作用。該文就LP對OA軟骨細胞調控作用進展作一綜述。

瘦素；軟骨細胞；骨關節炎；肥胖

瘦素(LP)是一種由白色脂肪組織產生、共167個氨基酸組成的蛋白質，于1994年被Zhang等[1]首次發現并報道，其主要功能是調控食物攝取和能量產生。近年來，LP在骨代謝、免疫、神經內分泌等方面的調節作用逐漸被發現[2-6]。骨關節炎(OA)是老年人最常見的慢性退行性關節疾病，其主要病理改變為軟骨細胞破壞、軟骨下骨硬化以及滑膜炎，55歲以上人群中有10%為OA患者[7]。研究[8]表明，作為關節軟骨內唯一的支持細胞，軟骨細胞的破壞和丟失是導致OA發生的關鍵因素。以往研究[9-11]表明，LP在OA患者血清和受累關節液中異常增加，且與其特異性受體結合后可通過Janus激酶(JAK)/信號轉導與轉錄激活子(STAT)信號轉導通路對軟骨細胞的生理功能產生重要的調節作用。近年來，LP對OA中軟骨細胞的調節作用不斷有新的發現，其促進軟骨細胞凋亡和抗軟骨細胞凋亡的雙重作用機制逐漸被學者們所認識。……