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兒童腎病綜合征血清免疫球蛋白和補(bǔ)體測(cè)定及其臨床意義
張小玉, 王晶, 王蓓紅
(南京醫(yī)科大學(xué)附屬常州第二人民醫(yī)院 兒科, 江蘇 常州, 213003)
關(guān)鍵詞:免疫球蛋白; 補(bǔ)體; 腎病綜合征
兒童腎病綜合征(NS)是兒童時(shí)期最常見(jiàn)的腎臟疾病之一[1], 影響兒童的健康及發(fā)育,其發(fā)病機(jī)制迄今尚不明了,多數(shù)學(xué)者[2]認(rèn)為與機(jī)體免疫功能紊亂有關(guān),特別是與機(jī)體執(zhí)行免疫調(diào)節(jié)作用的免疫球蛋白(immunoglobulin)的變化有一定的聯(lián)系。本研究通過(guò)觀察腎病綜合征患兒及正常兒童血清中IgG、IgA、IgM、IgE及C3的水平變化,了解腎病綜合征患兒的體液免疫變化特點(diǎn),現(xiàn)報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
收集2013年1—10月在常州二院及南京軍區(qū)總院兒科住院的初發(fā)腎病綜合征患兒81例,診斷符合原發(fā)性NS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3], 均為激素敏感型。以強(qiáng)的松2 mg/(kg·d)治療≤4周尿蛋白轉(zhuǎn)陰者。年齡1~13歲,平均4.8歲,男67例,女14例。正常對(duì)照組80例,為正常體檢兒童,年齡1~12歲,平均4.4歲,男40例,女40例。
1.2方法
抽取健康體檢兒童及腎病綜合征患兒清晨空腹靜脈血3 mL, 分離血清,采用免疫比濁法測(cè)定IgG、IgA、IgM、IgE及C3水平。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
81例腎病綜合征患兒中,男性患兒IgA水平顯著高于女性患兒, IgM、IgG、IgE及補(bǔ)體C3無(wú)顯著差異。見(jiàn)表1。81例兒童腎病綜合征患兒與80例正常兒童比較,腎病綜合征患兒血清中IgG明顯低于正常兒童(P<0.01), IgM、IgE顯著高于正常兒童(P<0.05), IgA、C3水平無(wú)顯著差異。見(jiàn)表2。

表1 不同性別腎病綜合征患兒免疫球蛋白及C3水平比較
與女性患兒比較, *P<0.05。

表2 腎病綜合征患兒與正常兒童血清免疫球蛋白及補(bǔ)體C3水平的比較
與對(duì)照組比較, *P<0.05, **P<0.01。
3討論
腎病綜合征的病因目前尚不十分清楚,但普遍認(rèn)為與機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能紊亂有關(guān),發(fā)病機(jī)制主要為機(jī)體免疫功能異常所致,為腎小球毛細(xì)血管壁濾過(guò)膜靜電屏障或分子屏障受損而致病。兒童腎病臨床大多為單純型腎病,病理類型則以微小病變型為主。有研究[4]表明,腎病患兒體液免疫指標(biāo)以嚴(yán)重低微小病變型為主,且在腎病活動(dòng)期IgG下降明顯,IgG水平隨病情好轉(zhuǎn)呈上升趨勢(shì)。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn),在小鼠阿霉素腎病模型中,其IgG的合成率低下,分解代謝率亢進(jìn)和半衰期縮短,而這些改變與尿IgG排出及血漿IgG水平無(wú)相關(guān)性,實(shí)驗(yàn)中降低血漿IgG水平和增加尿蛋白的排出,IgG的合成率也未見(jiàn)增高,提示腎病患兒IgG降低是原發(fā)性的改變[5-8]。
本研究運(yùn)用免疫比濁法對(duì)NS患兒及正常體檢兒童血清免疫球蛋白、C3水平進(jìn)行了測(cè)定,結(jié)果顯示NS患兒血清中IgG、IgM、C3水平在男女之間無(wú)顯著差異,僅男性患兒IgA水平高于女性,但NS患兒與正常兒童IgA水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示IgA在單純性腎病綜合征的病理過(guò)程中作用較小。根據(jù)以往流行病調(diào)查顯示, NS患兒男女比為3.7︰1, 與本次病例比例結(jié)果類似,故IgA水平的差異在男女發(fā)病差異間是否有一定影響以及通過(guò)何種途徑作用,需要進(jìn)一步研究證實(shí)[9-12]。NS患兒IgG明顯低于正常兒童,而IgM水平高于正常兒童,與以往研究[13]結(jié)果相似。本研究中檢測(cè)的NS患兒體液免疫以嚴(yán)重低IgG血癥為主,IgG降低的原因多種多樣,可能與尿中丟失增加、分解加快及淋巴細(xì)胞合成減少,或免疫抑制藥物使用有關(guān),而IgM水平卻明顯升高。有研究[14]發(fā)現(xiàn)腎病活動(dòng)期患兒的T細(xì)胞顯著抑制B細(xì)胞的IgG分泌,也有研究發(fā)現(xiàn)NS患兒B細(xì)胞活化和增殖能力低下,阻止了IgM向IgG類別的轉(zhuǎn)化過(guò)程,致使NS患兒IgG降低,IgM升高。腎病低IgG血癥也是本病易激發(fā)感染、易復(fù)發(fā)的原因之一。
血清IgE升高的疾病常與T細(xì)胞功能紊亂有關(guān),而細(xì)胞免疫異常被認(rèn)為是NS發(fā)病的可能機(jī)制之一。研究[2]表明NS組IgE水平明顯高于其他腎病組和對(duì)照組,進(jìn)一步表明NS患者細(xì)胞免疫功能異常,因此IgE水平亦可作為預(yù)測(cè)腎病患兒病情輕重的指標(biāo)之一,同時(shí)NS治療過(guò)程中注意改善患者的細(xì)胞免疫紊亂,有可能利于病情緩解。
本研究中NS患兒補(bǔ)體C3水平與正常兒童無(wú)明顯差異。補(bǔ)體是血漿中具有酶活性的一組球蛋白,各種腎病補(bǔ)體變化不同,不同病理類型的腎病補(bǔ)體水平亦不同。有研究[15]發(fā)現(xiàn)在病理類型為膜增生性腎炎及系膜增生性腎小球腎炎型時(shí),血清補(bǔ)體水平明顯下降,而本研究中患兒均為初發(fā)激素敏感的NS患兒,病理表現(xiàn)多以微小病變?yōu)橹鳎摬±眍愋湍I病補(bǔ)體水平無(wú)明顯下降。
原發(fā)性腎病綜合征患兒血清免疫球蛋白IgG明顯降低,IgM、IgE升高,表明腎病的發(fā)病機(jī)制可能與患兒體液免疫紊亂有關(guān),亦是機(jī)體抵抗力低下、引起感染的原因。治療應(yīng)注意調(diào)整患兒免疫功能,亦可作為預(yù)測(cè)NS患兒病情輕重的指標(biāo)。
參考文獻(xiàn)
[1]Vintar Spreitzer M, Vizjak A, Ferluga D, et al. Do C1q or IgM nephropathies predict disease severity in children with minimal change nephrotic syndrome[J]. Pediatr Nephrol, 2014, 29(1): 67.
[2]姚磊, 向陽(yáng), 康鈴, 等. 腎病綜合征患者血清Ig和補(bǔ)體C_3的測(cè)定及臨床意義探討[J]. 重慶醫(yī)學(xué), 2006(18): 1656.
[3]倪春燕. 小兒腎小球疾病的臨床分類、診斷及治療[J]. 醫(yī)藥前沿, 2014(12): 746.
[4]羅曉菊, 李秋. 腎病綜合征患兒免疫球蛋白檢測(cè)與應(yīng)用激素的探討[J]. 中華實(shí)用兒科臨床雜志, 2005(5): 417.
[5]Garin EH, Blanchard DK, Matsushima K, et al. IL-8 production by peripheral blood mononuclear cells in nephrotic patients[J]. Kidney Int, 1994, 45(5): 1311.
[6]曹瑞華, 葉平, 劉源. 造影劑腎病發(fā)生的臨床相關(guān)因素分析[J]. 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志, 2010, 30(3): 258.
[7]王海, 胡世蓮, 蘇克亮, 等. 慢性腎間質(zhì)纖維化機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 中國(guó)臨床保健雜志, 2011, 14(3): 327.
[8]胡麗麗, 夏豪, 劉凱, 等. 水化治療對(duì)冠心病合并腎功能不全患者預(yù)防造影劑腎病的療效觀察[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2011, 17(7): 931.
[9]孟曉萍, 劉彩云, 李亞麗. 造影劑與造影劑腎病關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 吉林大學(xué)學(xué)報(bào): 醫(yī)學(xué)版, 2011, 37(5): 968.
[10]陳香美. 中國(guó)終末期腎臟疾病的現(xiàn)狀、問(wèn)題和對(duì)策[J]. 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志, 2010, 30(7): 585.
[11]程根陽(yáng), 張娜, 劉章鎖. 造影劑腎病23例臨床觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志, 2010, 30(4): 357.
[12]鄭華, 屠燕, 馬立勤.冠心病患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后并發(fā)造影劑腎病的危險(xiǎn)因素分析及防治策略探討[J]. 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2011, 31(7): 1273.
[13]Mishra OP, Garg R, Usha, et al. Immunoglobulins and circulating immune complexes in nephrotic syndrome[J]. J Trop Pediatr, 1997, 43(2): 93.
[14]Imai H, Hamai K, Komatsuda A, et al. IgG subclasses in patients with membranoproliferative glomerulonephritis, membranous nephropathy, and lupus nephritis[J]. Kidney Int, 1997, 51(1): 270.
[15]Sethi S, Fervenza FC, Zhang Y, et al. C3 glomerulonephritis: clinicopathological findings, complement abnormalities, glomerular proteomic profile, treatment, and follow-up[J]. Kidney Int, 2012, 82(4): 465.
收稿日期:2015-07-16
中圖分類號(hào):R 692
文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A
文章編號(hào):1672-2353(2016)01-179-02
DOI:10.7619/jcmp.201601067