兒童難治性肺炎支原體肺炎60例臨床分析

馬彥生

【摘要】 目的 探討難治性肺炎支原體肺炎（RMPP）患兒的臨床特點。方法 150例肺炎支原體肺炎（MPP）患兒， 其中60例采用大環內酯類藥物治療>5 d， 影像學與臨床仍表現惡化， 將其歸入RMPP組， 其余90例歸入MPP組。比較兩組患兒實驗室數據、胸部影像學表現、纖維支氣管表現。結果 兩組患兒單核細胞與外周血中性粒細胞絕對值、淋巴細胞絕對值比較差異有統計學意義（P<0.05）；RMPP組C反應蛋白（CRP）、乳酸脫氫酶（LDH）、血漿纖維蛋白原（Fib）、D-二聚體（D-dimer）指標顯著高于MPP組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。RMPP組患兒支氣管鏡下有黏液分泌物阻塞， 部分患兒出現壞死物阻塞、黏膜糜爛。患兒肺部有大片高密度實變影， 伴有胸腔積液。MPP組患兒鏡下可見部分水腫、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 無通氣不良或阻塞表現， 無壞死物阻塞與黏膜糜爛。胸片表現斑片狀、云絮狀陰影或大片密度增高影。結論 RMPP疾病發生與過強的黏液高分泌、混合感染、高凝狀態、免疫炎性反應有關。

【關鍵詞】 兒童；難治性支原體肺炎；發病機制

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.07.035

多年來， RMPP的發病呈逐年增多趨勢， 為了尋找更有效的治療RMPP的方案， 總結RMPP的特點， 本研究收集了150例肺炎支原體肺炎患兒， 觀察了這些患兒炎性指標的變化， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2015年6月在本院兒科治療的150例MPP患兒， 有60例患兒使用大環內酯類藥物治療>5 d， 但影像學與臨床表現仍惡化， 設為RMPP組， 余下90例患兒組成MPP組。兩組患兒年齡、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性

1. 2 方法 本研究為回顧性研究， 分析患兒的肺部影像學特點、臨床特點、療效、實驗室檢查等資料。實驗室檢查包括CRP、LDH、CD系列指標、凝血功能（Fib、D-二聚體）、急性期血常規、血清鐵蛋白（SF）、血清Galectin-7、免疫球蛋白等。

1. 3 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 實驗室檢驗

2. 1. 1 外周血白細胞 兩組患兒外周血白細胞計數比較差異無統計學意義（P>0.05）。RMPP組單核細胞絕對值與中性粒細胞絕對值高于MPP組， 淋巴細胞絕對值與計數低于MPP組， 差異均有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 1. 2 凝血功能、血清免疫球蛋白、LDH、CRP RMPP組血清CRP指標、LDH指標、Fib、D-dimer指標顯著高于MPP組， 差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 1. 3 血清鐵蛋白指標 RMPP組患兒血清鐵蛋白381.1 （186.6～1291.6） ng/ml顯著高于MPP組患兒55.1（15.1～204.2） ng/ml， 差異有統計學意義（P<0.05）。

2. 2 支氣管鏡下患兒表現 RMPP組患兒鏡下均可見黏膜腫脹、粗糙、通氣不良， 大部分患兒阻塞黏液分泌物， 黏液栓阻塞支氣管， 5例患兒鏡下可見壞死無阻塞與黏膜糜爛。MPP患兒鏡下可見部分水腫、黏膜粗糙、黏膜分泌物， 無通氣不良或阻塞表現， 無壞死物阻塞與黏膜糜爛。

2. 3 肺部影像學 RMPP組發病5～12 d均明顯加重， 肺CT有大片狀密度增高影（CT值>40 Hu， 密度均勻）， 范圍>2/3肺葉， 未見支氣管充氣征；2例患兒肺動脈栓塞， 5例有胸腔積液。2周后肺實變出現壞死灶。MPP組發病5～12 d胸片表現斑片狀、云絮狀陰影或大片密度增高影（密度不均勻）。肺CT檢查75例表現單一肺大葉實變， 范圍≤2/3肺葉， 伴有支氣管充氣征；5例有胸腔積液。3例細支氣管炎改變。

3 討論

本研究表明， MPP組患兒與RMPP組患兒外周白細胞計數比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 但RMPP組患兒淋巴細胞百分比及計數均低于MPP組， 與Tanaka[1]的報道相同。其原因可能為淋巴細胞在細支氣管周圍及管腔過度侵潤， 導致外周血淋巴細胞大量減少。支原體肺炎的重要發病機制為多種細胞因子參加的免疫炎癥反應與細胞介導的免疫反應[2]。

RMPP患兒臨床表現為痰液黏稠、咳嗽劇烈、不易咳出， 在支氣管鏡下能發現黏液阻塞支氣管， 這表明RMPP患兒氣道有黏液高分泌， 分泌物含有的纖維素機化后致支氣管閉塞， 甚至會造成肺不張后遺癥。炎癥能引起杯裝細胞脫顆粒反應， 增加黏液蛋白分泌量。MP可誘導氣道上皮細胞黏蛋白表達， 激活TLR2受體；TLR2中和抗體可減少黏蛋白表達；MP感染造成肺A549上皮細胞黏蛋白表達增加[3]。高分泌黏液阻塞氣道致氣道清除功能下降， 從而成為細菌的良好培養基。該病患兒通常會合并支氣管上皮細胞脫落， 也會造成合并感染、支氣管閉塞。目前尚無對上皮細胞壞死有效的治療方法， 因此會造成RMPP患兒氣管閉塞與肺不張。

本研究顯示RMPP患兒D-二聚體與FIB顯著升高， 肺動脈栓塞的患兒D-二聚體達13.2 mg/L， 驗證了D-二聚體的敏感性。

參考文獻

[1] Tanaka H， Koba H， Honma S， et al. Relationships between radiological pattern and cell mediated immune response in Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Eur Respir， 1996， 9（4）：669-672.

[2] Biberfeld G， Biberfeld P， Sterner G. Cell-mediated immune response following Mycoplasma pneumoniae infection in man. Lymphocyte stimulation. Clin Exp Immunol， 1974， 17（1）： 29-41.

[3] Chu HW， Jeyaseelan S， Rino JG， et al. TLR2 signaling is critical for mycoplasma pneumoniae-induced airway mucin expression. J Immunol， 2005， 174（9）： 5713-5719.

[收稿日期：2015-10-22]