實時三平面斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病左心室整體及節段收縮期縱向應變的研究

江添　劉明輝

410011 長沙，中南大學湘雅二醫院

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實時三平面斑點追蹤技術評價肥厚型心肌病左心室整體及節段收縮期縱向應變的研究

江添劉明輝

410011 長沙，中南大學湘雅二醫院

【摘要】目的應用實時三平面斑點追蹤顯像(RT Tri-plane STI)技術評價肥厚型心肌病(HCM)患者左心室整體及節段收縮期縱向應變，探討其在評估HCM患者左心室功能的臨床應用價值。方法收集28例無左心室流出道梗阻、無明顯臨床癥狀、尚未接受臨床干預性治療的室間隔中上部HCM患者(HCM組)和30名健康人(對照組)，行RT Tri-plane STI，獲得左心室實時三平面二維動態圖像并存儲，將數據導入Echopac高級心血管分析系統進行相關處理，得到左心室整體及18節段收縮期縱向應變，并比較這些參數在2組間的差異，同時對比2組間的常規心功能檢測值。結果2組間LVEF比較差異無統計學意義(P>0.05)；HCM 患者左心室基底段、中間段各室壁、部分心尖段及整體收縮期縱向峰值應變均低于對照組(P均<0.05)。結論RT Tri-plane STI技術能無創、準確地評價HCM患者的整體及局部心肌功能，為臨床早期診治提供有價值的信息。

【關鍵詞】實時三平面；斑點追蹤顯像；肥厚型心肌病；左心室；縱向應變

Left ventricular; Longitudinal strain

肥厚型心肌病(HCM)是一種常染色體顯性遺傳疾病，也是一種主要以左心室或右心室肥厚為特征的原發性心肌疾病，其病理改變主要是心肌細胞的肥大、肌束排列紊亂，同時合并間質纖維化。大部分HCM患者無明顯臨床癥狀，并且在疾病初期由于機體的代償，使得LVEF保持在正常范圍內，而實質上，由于心肌細胞的排列發生了改變，局部的心功能已經出現了受損[1-2]。因此，臨床上需要能在早期階段評估HCM患者左心室整體及局部功能變化的手段。本研究應用心臟容積探頭的實時三平面技術，在同一心動周期同時獲取HCM患者的心尖長軸、心尖四腔心、心尖兩腔心切面，再結合斑點追蹤成像技術(RT tri-plane STI)，計算心肌的收縮期縱向應變，旨在探討RT tri-plane STI在評估HCM患者左心室整體和局部功能的應用價值。

對象與方法

一、研究對象

2014～2015年在我院心內科就診的門診或住院HCM患者28例，男16例、女12例，年齡26~61歲、中位年齡43歲，收縮壓(128±7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒張壓(79±4)mm Hg。入選標準：左心室壁不對稱性肥厚，室間隔厚度16～30 mm，與左心室后壁厚度比值≥1.5，無左心室流出道梗阻。28例患者均無明顯臨床癥狀，且尚未接受臨床干預性治療，排除其他可能導致心肌肥厚的心臟疾病(如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓病、先天性心臟病、風濕性心臟病等)以及影響心功能的內分泌疾病(如糖尿病、甲狀腺功能亢進等)、肝腎疾病和免疫系統疾病。另采用隨機數字表法選取2015年1~6月在我院進行健康體檢的30名成人年為對照組，對照組入選者均經體格檢查、心電圖、胸部X線攝片及常規UCG檢查等確定無心血管、內分泌、免疫系統疾病，男15例、女15例，年齡24~60歲、中位年齡42歲，收縮壓(126±9)mm Hg、舒張壓(78±5)mm Hg。HCM組與對照組的年齡、性別構成、血壓比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。本研究經醫院倫理委員會批準，入組患者均已簽署知情同意書。

二、檢測方法

采用GE Vivid E9以及Vivid 7 Dimension超聲診斷儀，選擇4 V及3 V探頭，探頭頻率1.0～5.0 MHz。圖像采集方法：受檢者采取左側臥位，連接心電圖導線，先進行常規二維UCG，于胸骨旁左心室長軸切面測量室間隔(IVSd)及左心室后壁舒張末厚度(LVPWd)，左心室舒張末內徑(LVDId)，雙平面辛普森法測量LVEF。之后，選取清晰的心尖四腔心切面，啟動Multi-Plane，進入實時三平面模式，根據患者的實際情況，調整3個平面之間的角度，系統自動顯示心尖兩腔心及心尖長軸切面。幀頻維持在50~80，采集3個穩定的心動周期，將動態圖像存儲至硬盤。然后將圖像導入至GE Echopac高級心血管分析系統處理，調取存儲的實時三平面動態影像，選擇測量鍵進入到自動功能成像模式，系統自動按照心尖長軸、心尖四腔心、心尖兩腔心切面的順序切換，并追蹤心內膜面的斑點信號，最終得到左心室18個節段及整體的收縮期縱向應變牛眼圖報告。應變值的計算方法是，ε=(L-L0)/L0，其中ε為應變，L為節段心肌收縮后的長度，L0為節段心肌舒張末期的初始長度。

三、統計學處理

結果

一、HCM組與對照組的一般資料及常規超聲檢測結果比較

HCM組患者IVSd、IVsd/LVPWd均高于正常對照組(P均<0.01)，2組的LVPWd、LVDId、LVEF比較差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1、圖1。

二、HCM組與對照組的左心室收縮期縱向峰值應變比較

HCM 患者左心室基底段、中間段、部分室壁心尖段收縮期縱向峰值應變均低于對照組(P均<0.01)，見表2。整體收縮期縱向峰值應變(GLPS)方面，HCM組為(-10.2±3.2)%，對照組為(-18.3±4.2)%，2組比較差異有統計學意義(t=3.647，P<0.05)。部分病例的心肌節段收縮期峰值應變為正值(收縮期縱向矛盾運動)。

表1　HCM組與對照組常規超聲檢測結果比較±s)

圖1　左心室18節段牛眼圖

A：對照組左心室收縮期峰值應變各節段的分布；B：HCM組患者，基底段水平、中間段水平各室壁及總體水平均比對照組降低

表2　HCM 組與對照組各節段收縮期縱向峰值應變比較±s)　%

討論

常規UCG通常是利用M超或基于雙平面的辛普森法計算LVEF評估左心室的整體功能。但是，患者在HCM的早中期并無明顯癥狀及體征，此時LVEF并無明顯下降，因此傳統UCG很難在此階段發現左心室收縮功能的異常改變[3]。當患者一旦出現明顯癥狀，病情將逐步惡化，最終導致心力衰竭或猝死。所以，探討一種快速、簡便且無創的早期HCM心功能評價方法，使患者在早期得到恰當的治療有重要意義。心肌帶學說認為，左心室由3層心肌構成，外層心肌呈縱向走形，內層心肌呈斜向走形，只有中層心肌才是環形。這也就意味著，長軸方向上的收縮運動對左心室整體收縮功能起到非常重要的作用。因此，研究左心室整體和節段心肌的縱向運動對于評估HCM功能變化意義重大。在眾多反映心肌收縮功能的參數中，由于應變不受心臟整體運動以及鄰近心肌運動的影響，在各水平心肌節段之間呈現均勻一致性，所以應變值能夠準確、客觀地反映局部心肌功能。

既往有研究通過實時三平面組織多普勒技術的方法計算縱向應變[4]。但是，組織多普勒由于受到超聲聲束與心肌的夾角限制，僅能分析一維方向上的應變；另一方面，心尖部分的運動尤為復雜，包括自身的收縮與舒張、旋轉、相對于基底段的扭轉以及在心腔內的擺動，因此組織多普勒無法對心尖進行準確的定量研究。

此外，也有學者采用斑點追蹤技術計算心肌縱向應變[2,5]。超聲波在人體內傳播的過程中，遇到小于超聲波長或近似于超聲波長的界面時，會產生散射，當相位不同的散射波相互干涉將形成斑點信號。斑點追蹤技術正是通過追蹤心肌內固有的斑點信號，追蹤運動軌跡，并計算其運動的速度，從而得出心肌各個節段的應變值。但是常規二維斑點追蹤技術是通過分別采集心尖長軸切面、心尖四腔心以及心尖兩腔心然后進行定量分析的，由于3個切面并不是在同一個心動周期取得的，其局限性在于：對于心律不齊的患者而言，在確認收縮期時限的時候，將會存在誤差，從而導致得出的應變值與實際存在差異。本研究綜合考慮以上2種技術的局限性，采用心臟容積探頭，通過實時三平面技術，得以實現在同一心動周期獲取到心尖的3個標準切面，在此基礎之上，再運用二維斑點追蹤技術，獲取左心室的收縮期縱向應變。該技術的運用，既避免了心律不齊導致的誤差，也考慮了組織多普勒的角度限制，為更好地分析心肌運動提供了新方法。

HCM是心功能不全的重要病因之一，也是年青人猝死的主要原因之一，在臨床上屬于最常見的原發性心肌病。HCM的分子學基礎是編碼“肌小節”相關肌纖維蛋白基因發生突變，從而導致心肌細胞排列紊亂及間質纖維化，收縮蛋白功能異常，肌小節在收縮期的長度、縮短率、扭轉剪切力均明顯降低[6]。本研究發現，HCM組的LVEF與對照組比較差異無統計學意義，但左心室基底段、中間段各室壁及心尖段的前、后壁收縮期縱向峰值應變均明顯低于對照組中相應的室壁節段，證明雖然患者LVEF正常，但實際上許多心肌節段功能已經出現異常。其可能的原因是， HCM患者的病變部位心肌細胞排列紊亂，導致局部收縮功能異常，但是由于正常部位的心肌可代償性收縮增強，使得左心室的整體收縮功能正常，所以，LVEF并不能真正反映左心室收縮功能尤其是節段功能的變化。本研究還發現應變值下降不僅局限于肥厚的室間隔，也存在于其他部位，這與其他學者的相關研究結果相似，同時也符合HCM的病理改變。說明無論肥厚或非肥厚區域均存在局部收縮功能下降，同時也表明HCM患者在心肌肥厚前就已經出現心肌收縮功能的損害，這也驗證了功能改變早于結構變化的理論[7]。本研究在HCM 組患者中，部分病例的心肌節段收縮期峰值應變為正值(收縮期縱向矛盾運動)，這是由于HCM 患者局部心肌受損程度不一，因此不同水平心肌節段之間出現明顯差異，導致部分節段表現出矛盾運動，這也說明HCM形態學與局部收縮功能的相關性。

綜上所述，RT Tri-plane STI為評估左心室整體及節段心功能提供了一個快捷、準確的新方法，下一步本研究的方向將重點放在心律失常心肌病患者實時三平面與常規二維斑點追蹤的結果對照，探討其在臨床的應用價值。

參考文獻

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(本文編輯：林燕薇)

Assessment of left ventricular global and regional longitudinal strain in patients with hypertrophic cardiomyopathy by real-time tri-plane speckle tracking imaging

JiangTian，LiuMinghui.

DepartmentofUltrasound，theSecondXiangyaHospitalofCentralSouthUniversity，Changsha410011，China

【Abstract】ObjectiveTo assess the left ventricular (LV) global and regional systolic longitudinal strain by real-time tri-plane speckle tracking imaging (RT Tri-plane STI) and explore the clinical value of RT Tri-plane STI in evaluating LV function in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). MethodsTwenty eight asymptomatic HCM patients with upper interventricular septal hypertrophy who had neither left ventricular outflow obstruction nor underwent interventional therapy were assigned into the HCM group and thirty healthy subjects were recruited in the control group. LV real-time tri-plane images were acquired and restored after RT Tri-plane STI. Digital echocardiographic data were transferred into Echopac multi-parameter analysis system. LV global and 18 segments systolic longitudinal strains were obtained． These parameters and conventional cardiac function data were statistically compared between two groups. ResultsLeft ventricular ejection fraction did not significantly differ between the HCM and control groups (P>0.05). Compared with the control group, the longitudinal strain values of basal and middle segments, partial apical segment and global longitudinal peak strain were significantly decreased in the HCM group (all P<0.05). ConclusionRT Tri-plane STI is a noninvasive and effective approach of evaluating global and regional myocardial function in HCM patients, which provides valuable data for early diagnosis and treatment．

【Key words】Real-time tri-plane; Speckle tracking imaging; Hypertrophic Cardiomyopathy;

(收稿日期：2015-11-07)

Corresponding author, Liu Minghui, E-mail:Liuminghui03@aliyun.com

通訊作者，劉明輝，E-mail：liuminghui03@aliyun.com

DOI：10.3969/j.issn.0253-9802.2016.02.011

·臨床研究論著·