尿囊素鋁與替普瑞酮治療胃炎與消化性潰瘍的臨床比較

王明君?崔眾芹

【摘要】 目的 比較尿囊素鋁和替普瑞酮治療胃炎和消化性潰瘍的療效。方法 60例胃炎患者和60例消化性潰瘍患者， 隨機(jī)分成A組（30例胃炎患者+30例消化性潰瘍患者）使用尿囊素鋁治療， B組（30例胃炎患者+30例消化性潰瘍患者）使用替普瑞酮治療， 比較兩組的治療效果。結(jié)果 A組治療后胃炎和消化性潰瘍疼痛緩解率為80.0%和96.7%， B組分別為76.7%和93.3%， 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A組胃鏡下胃炎和消化性潰瘍總有效率為83.3%和86.7%， B組分別為60.0%和56.7%， 組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）， 兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 尿囊素鋁治療胃炎和消化性潰瘍的效果更佳， 值得應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 尿囊素鋁；替普瑞酮；胃炎；消化性潰瘍

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.08.143

胃炎和消化性潰瘍是臨床上常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病， 前者是胃黏膜急慢性炎癥， 后者同胃酸、胃蛋白酶消化作用相關(guān)， 發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍。兩者的臨床表現(xiàn)缺乏特異性， 均有腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、黑便等癥， 胃鏡檢可對(duì)兩者作出較為準(zhǔn)確的鑒別[1]。相關(guān)研究[2]指出胃腸黏膜攻擊-防御因子失衡是胃炎和消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制， 增強(qiáng)防御因子或抑制攻擊因子是治療的關(guān)鍵。尿囊素鋁和替普瑞酮是抗?jié)兯幬铮?本文比較尿囊素鋁和替普瑞酮治療胃炎和消化性潰瘍的療效， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年2月～2015年2月本院收治的60例胃炎和60例消化性潰瘍患者為觀察對(duì)象， 隨機(jī)分為A組（30例胃炎+30例消化性潰瘍）和B組（30例胃炎+30例消化性潰瘍）。A組男36例， 女24例， 年齡20～64歲， 平均年齡（39.8±10.6）歲， 病程1～8年， 平均病程（4.8±3.2）年；B組男35例， 女25例， 年齡18～63歲， 平均年齡（39.5±11.2）歲， 病程1～7年， 平均病程（4.6±3.4）年， 排除其他消化系統(tǒng)疾病、藥物過(guò)敏者。患者自愿接受該研究， 簽署知情同意書。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 A組使用尿囊素鋁（先聲藥業(yè)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字 H20010635）治療， 餐前口服， 0.2 g/次， 3次/d， B組使用替普瑞酮[衛(wèi)材（中國(guó)）藥業(yè)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20093656]治療， 餐前口服， 0.5 g/次， 3次/d， 兩組均輔助使用雷尼替丁抑酸。兩組持續(xù)用藥4周， 治療期間未使用其他抑酸、抗感染藥物。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3] 疼痛緩解效果標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：疼痛完全消失；顯效：疼痛基本消失或明顯減輕；有效：疼痛有所減輕；無(wú)效：疼痛無(wú)緩解甚至加重。疼痛緩解率=（痊愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。胃炎內(nèi)鏡療效標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：白苔、周邊紅腫消失， 同正常黏膜色澤相同；顯效：白苔消失， 中央凹陷消失， 略發(fā)紅斑；有效：白苔消失， 中央凹陷發(fā)紅；無(wú)效：病灶無(wú)明顯改善。消化性潰瘍內(nèi)鏡療效標(biāo)準(zhǔn)：痊愈：潰瘍消失， 瘢痕形成且無(wú)炎癥；顯效：潰瘍消失， 瘢痕形成但伴炎癥；有效：潰瘍直徑縮小≥50%；無(wú)效：潰瘍直徑縮小<50%。總有效率=痊愈率+顯效率。觀察記錄用藥過(guò)程中不良反應(yīng)。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 治療后A組胃炎和消化性潰瘍疼痛緩解率為80.0%（24/30）和96.7%（29/30）， B組分別為76.7%（23/30）和93.3%（28/30）， 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；A組胃鏡下胃炎和消化性潰瘍總有效率為83.3%和86.7%， B組胃鏡下胃炎和消化性潰瘍總有效率為60.0%和56.7%， 組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組均無(wú)肝腎功能異常、血尿常規(guī)異常等嚴(yán)重不良反應(yīng)， A組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.3%， 便秘3例， 口干2例；B組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.7%， 便秘3例， 2例腹脹感， 1例腹瀉， 1例皮疹， 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

胃腸黏膜攻擊-防御因子失衡引起的黏膜損傷是胃炎和消化性潰瘍的主要原因， 胃酸和胃蛋白酶是胃腸黏膜的攻擊因子， 粘液-碳酸氫鹽屏障是黏膜的防御因子， 抑制攻擊因子、增強(qiáng)防御因子是胃炎和消化性潰瘍的有效方法。替普瑞酮和尿囊素鋁均是胃炎和消化性潰瘍的治療藥物， 替普瑞酮有廣譜抗?jié)冏饔茫?可促進(jìn)胃黏膜、胃粘液中防御因子的分泌， 提高胃粘液中重碳酸鹽， 從而利于胃黏膜損傷修復(fù)， 國(guó)內(nèi)報(bào)道提示替普瑞酮還能促進(jìn)合成內(nèi)源性前列腺素， 改善胃黏膜血流量， 促進(jìn)胃黏膜組織修復(fù)， 提高潰瘍愈合質(zhì)量。尿囊素鋁是歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家近些年應(yīng)用較多的胃黏膜保護(hù)劑， 該藥物有增加黏膜保護(hù)因子、中和胃酸雙重功效。胃痛是胃炎和消化性潰瘍的主要癥狀， 本文結(jié)果顯示兩組疼痛緩解率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 尿囊素鋁和替普瑞酮對(duì)胃炎、消化性潰瘍的疼痛緩解率相當(dāng)， 說(shuō)明兩種藥物對(duì)疼痛癥狀的改善效果相當(dāng)， 該結(jié)果和已有報(bào)道結(jié)果相符。內(nèi)鏡檢查是鑒別胃炎和消化性潰瘍的主要方法， 本文結(jié)果顯示尿囊素鋁對(duì)胃炎、消化性潰瘍的內(nèi)鏡總有效率均明顯好于替普瑞酮， 說(shuō)明尿囊素鋁對(duì)胃黏膜的修復(fù)效果要好于替普瑞酮。尿囊素鋁可增加潰瘍處粘多糖、堿性磷酸酶含量， 降低胃蛋白酶活性， 抑制胃酸分泌， 迅速緩解潰瘍癥狀。同時(shí)能夠促進(jìn)病灶周圍小血管黏膜上皮組織再生， 改善黏膜血流量， 增加粘液分泌， 提高防御功能。尿囊素率也可提高前列腺素水平， 對(duì)潰瘍的復(fù)發(fā)也有較好的預(yù)防作用。實(shí)驗(yàn)研究表明尿囊素鋁顆粒具有抑制攻擊因子和增強(qiáng)防御因子雙重功效， 增加病灶處粘多糖、堿性磷酸酶促進(jìn)胃黏膜上皮增生， 促進(jìn)病灶肉芽組織生成；尿囊素鋁可促進(jìn)潰瘍周邊毛細(xì)血管再生、重建， 進(jìn)步促進(jìn)潰瘍愈合。替普瑞酮主要的作用是提高胃黏膜的防御功能， 也有改善胃黏膜血流的作用， 但其對(duì)攻擊因子如胃酸、胃蛋白酶等無(wú)明顯抑制作用。兩種藥物在改善胃黏膜防御功能的機(jī)制基本一致， 相較于替普瑞酮， 尿囊素鋁還有抑制攻擊因子的作用。兩組胃炎和消化性潰瘍患者在治療過(guò)程中均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)， 只是出現(xiàn)輕微不良反應(yīng)， 用藥停止后均可自行緩解， 兩種藥物對(duì)患者的肝腎功能無(wú)明顯影響， 兩種藥物的安全性均較好， 在其他報(bào)道中也未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。

綜上所述， 尿囊素鋁和替普瑞酮在緩解疼痛效果相當(dāng)， 尿囊素鋁對(duì)胃炎和消化性潰瘍的治療效果更佳， 且無(wú)明顯不良反應(yīng)， 值得進(jìn)一步應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 趙巖楓， 吳萍. 雷貝拉唑聯(lián)合替普瑞酮和阿莫西林治療難治性消化性潰瘍臨床觀察. 中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用， 2014， 8（4）：119-120.

[2] 王青釭， 張澍田.非甾體抗炎藥應(yīng)用及幽門螺桿菌感染對(duì)消化性潰瘍出血的影響. 胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志， 2010， 19（1）：90- 92.

[3] 程留芳， 趙永偉， 孫國(guó)輝.尿囊素鋁顆粒治療胃炎及消化性潰瘍的療效及安全性. 中國(guó)新藥雜志， 2004， 13（11）：1043-1046.

[收稿日期：2015-11-30]