經導管介入封堵及外科修補術對房間隔缺損患者右室收縮及舒張功能的影響

陳　華　鐘慧穎　鐘　玲　李金國　(福建醫科大學附屬協和醫院心內科，福建　福州　350001)

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經導管介入封堵及外科修補術對房間隔缺損患者右室收縮及舒張功能的影響

陳華鐘慧穎鐘玲李金國(福建醫科大學附屬協和醫院心內科，福建福州350001)

〔摘要〕目的比較經導管介入封堵及外科修補術對房間隔缺損( ASD)患者右心室收縮及舒張功能的影響。方法43例接受介入封堵術(介入封堵組)及41例接受外科修補術的繼發孔型ASD患者(房缺修補組)，于術前及術后7 d、3個月分別進行經胸超聲心動圖( TTE)及實時三維超聲心動圖( RT－3D－TEE)檢查，測量其右室舒張末期前后徑( RVEDD)、右室舒張末期容積( RVEDV)、右室收縮末期容積( RVESV)、右室收縮峰壓( RVSP)、右室面積變化分數( RVFAC)及三維右室射血分數( 3DRVEF)，采用脈沖波多普勒顯像技術測量三尖瓣血流頻譜( E/A)和組織多普勒血流顯像技術( TDI)測量三尖瓣環頻譜( E'/A')，并計算E/E'值。結果術后7 d，介入封堵組RVEDD、RVEDV、RVESV及RVSP均較術前明顯減小( P＜0．05) ;而RVFAC及3DRVEF、E/A、E'/A'及E/E'與術前無顯著差異;房缺修補組RVEDD、RVEDV、RVESV、RVSP、RVFAC、3DRVEF、E/A、E'/A'較術前明顯減小( P＜0．05) ;而E/E'較術前增高( P＜0．05) ;術后3個月，兩組RVFAC、3DRVEF、E/A、E'/A'較術前增高( P＜0．05)，E/E'較術前降低( P＜0．05)。結論與房間隔缺損外科修補相比，介入封堵對右心室早期的收縮及舒張功能影響較小，有利于ASD患者右心功能的早期恢復。

〔關鍵詞〕房間隔缺損;右室收縮和舒張功能;三維實時超聲心動圖

房間隔缺損( ASD)在成人先天性心臟病中占30%～40%，在兒童中占10%。ASD主要治療方法分為內科經導管介入封堵術及外科行房間隔缺損修補術治療。本研究旨在通過經胸超聲心動圖( TTE)及實時三維超聲心動圖( RT－3DE)觀察ASD患者經導管封堵及手術修補治療前后右心收縮及舒張功能的相關指標變化。

1資料與方法

1. 1一般資料ASD患者84例，男51例，女33例;年齡16～58歲，平均( 29．3±12．5)歲，房缺均為繼發孔中央型，左向右分流。經外科行修補術41例為房缺修補組，其中男30例，女11 例;年齡16～49歲，平均( 30．2±11．5)歲，房缺大小( 15．4± 5．7) mm;內科經導管行封堵治療43例為介入封堵組，男28例，女15例;年齡17～58歲，平均( 25．2±15．7)歲，房缺大小( 14．7±4．9) mm。以上資料兩組無明顯差異。

1. 2儀器與方法采用美國GE Vivid7 DIMENSION彩色多普勒超聲診斷儀，探頭分別為M3S及3V全容積探頭，同步心電圖掃描儀，Tom－Tec RV－Function CAP三維圖像工作站，分別于術前1 w內及術后7 d、3個月觀察右心室收縮及舒張功能指標。具體方法如下:①TTE檢查:取胸骨旁長軸切面測得右心室前后徑( RVEDD) ;取心尖四腔心切面測得右室面積變化分數( RVFAC) : RVFAC=(右心室舒張末期的面積－右心室收縮末期的面積) /右心室舒張末期的面積×100%;通過測量三尖瓣反流的峰值速度和右房壓( RAP)來估測右室收縮峰壓值( RVSP) ;心尖四腔切面采用脈沖波多普勒顯像技術測量三尖瓣血流頻譜( E/A)和組織多普勒血流顯像技術( TDI)測量三尖瓣環頻譜( E'/A')，并計算E/E'值;②右室容積及三維右室射血分數的測定:取標準四腔心切面，啟動全容積模式，囑受檢者輕呼氣后暫時屏氣，圖像采集〔1〕。所有全容積圖像均用Tom－Tec RV Function CAP軟件進行分析。并自動分析右室容積及射血分數。見圖1，圖2。

圖1 ASD經導管封堵術后RT-3DE圖像

圖2 Tom-Tec RV Function CAP軟件分析ASD患者右室舒張末容積及收縮末容積

1. 3統計學方法應用SPSS16．0軟件進行t檢驗。

2結果

2. 1患者一般狀況比較兩組術前右室功能、RVSP差異無統計學意義( P＞0．05)。介入封堵組和房缺修補組E/E'亦無明顯差異( 11．28±2．31 vs 12．11±2．5)。見表1。

2. 2兩組術后右室容積及收縮功能的變化兩組術后7 d及 3個月右室容積與術前相比均明顯減小( P＜0．05)。術后7 d 和3個月，介入封堵組RVEDD、RVEDV、RVESV及RVSP較術前明顯減小( P＜0．05) ;術后3個月，與術前相比，RVEF及RVFAC明顯升高( P＜0．05)。術后7 d，房缺修補組右室收縮功能較術前降低( P＜0．05)。術后3個月，右室收縮功能較術前及術后7 d升高( P＜0．05)。術后7 d，房缺修補組RVFAC、RVEF明顯低于介入封堵組( P＜0．05)。見表1。

表1兩組術前及術后不同時間右室容量及功能的變化(±s)

表1兩組術前及術后不同時間右室容量及功能的變化(±s)

與術前比較: 1) P＜0．05;與術后7 d比較: 2) P＜0．05;與介入封堵組比較: 3) P＜0．05;表4同

觀察時間　RVEDD( mm)　RVEDV( ml)　RVESV( ml)　RVEF( %)　RVFAC( %)　RVSP( mmHg)介入封堵組( n=43)術前　36．72±6．85　 101．70±17．53　 51．42±13．21　54．24±7．91　47．41±7．63　47．24±11．93術后7 d　28．54±4．811)　91．11±15．941)　44．27±11．431)　56．43±7．74　49．12±7．37　29．44±8．961)術后3個月　23．41±3．131) 2)　83．57±14．321) 2)　39．16±9．181) 2)　58．57±8．221)　51．68±7．891)　22．11±8．011) 2)房缺修補組( n=41)術前　34．43±5．71　99．43±16．79　 36．69±13．38　56．62±8．54　47．82±7．61　45．73±10．26術后7 d　24．55±3．831)　87．31±14．621)　33．17±11．411)　51．49±6．281) 3)　42．04±6．271) 3)　29．41±8．521)術后3個月　22．12±3．111) 2)　80．19±12．081) 2)　30．03±9．081) 2)　59．27±7．411) 2)　51．67±8．521) 2)　21．53±7．561) 2)

2. 3兩組術后右室舒張功能變化介入封堵組術后7 d E/A、E'/A'較術前稍回升，E/E'稍降低，差異無統計學意義( P＞0．05) ;房缺修補組術后7 d E/A、E'/A'較術前明顯降低，E/E'較術前有升高( P＜0．05) ;術后3個月，兩組E/A、E'/A'較術前及術后7 d有明顯回升，E/E'較術前及術后7 d降低( P＜0．05)。見表3。

表3兩組術前及術后不同時間右室舒張功能變化(±s)

表3兩組術前及術后不同時間右室舒張功能變化(±s)

觀察時間　E/A　E'/A'　E/E'介入封堵組( n=43)術前　1．38±0．39　 1．13±0．34　 11．28±2．31術后7 d　1．39±0．42　 1．15±0．38　 11．02±1．73術后3個月　1．61±0．511) 2)1．57±0．751) 2)9．81±2．091) 2)房缺修補組( n=41)術前　1．41±0．43　 1．21±0．47　 12．11±2．15術后7 d　1．12±0．511)　1．01±0．421)　15．19±2．921)術后3個月　1．66±0．641) 2)1．64±0．851) 2)11．21±1．421) 2)

3討論

ASD患者右心室功能的定量評估對于患者病情評估、治療方法的干預和預后的判斷均具有十分重要的價值〔2，3〕。ASD時主要表現為長期的左向右的血液分流，導致右心系統呈高容量負荷和高動力狀態，在形態學上表現為右心室離心性肥大，以適應增大的容量負荷。當ASD手術后由于阻斷了房水平左向右分流，就能使右心室的容量負荷及高動力狀態在短期內得以迅速減少。

在本研究中，ASD術前，RVEDD、RVEDV及RVESV明顯增大，但術前EF均未出現明顯降低，這可能與右室的自身代償有關。這種代償機制包括右心室動用舒張期心力儲備和右室心肌重構。此外，RVSP在術后7 d均出現明顯降低，在術后3個月進一步降低，說明在房缺的解剖畸形糾正后，右心的壓力隨著肺動脈壓力下降而恢復，左向右分流肺動脈高壓構成的右心負擔過重，在早期引起右心功能不全的主要原因是壓力、容量負荷過重，并非心肌細胞本身收縮能力的受損，因此，當糾正其解剖畸形后，其右心壓力持續下降，恢復正常水平。本研究提示術后血流動力學異常和心腔前負荷變化的糾正是持續性發生發展的。手術過程中體外循環和心臟停搏期間，心肌缺氧、水腫致心肌順應性進一步降低，引起術后舒張功能損害加重。近來的研究發現，心包切開會干擾右室心肌的血流供應，并可增加右室終末舒張壓力值，這可能是外科開胸進行ASD修補手術后不利于右室心肌結構與功能恢復的一個原因〔4，5〕。Unsworth等〔6〕在術中發現，當切開心包膜時，右室心肌收縮功能幾乎立即下降。其原因可能與右室壁失去了心包膜的支撐，其室壁應力增加，透壁壓增高，損害了心肌細胞，使之易于發生形態與功能的改變有關。修補術后3個月，右室收縮及舒張功能的指標又升高，表明此期手術創傷對右室的不良影響已經消除，從而使右室功能得到真正的恢復。而在行ASD封堵術后7 d，右室容積改善明顯，但RVFAC及RVEF無降低也無明顯升高，提示左向右分流的糾正，導致ASD患者右室收縮功能增高的舒張末容量負荷減輕，因此RVEF將降低，但由于術后右室異常血流動力學糾正，右室收縮功能又有所恢復，兩者相抵，故右室收縮功能無明顯增高，術后3個月，RVFAC及RVEF值又升高，表明術后3個月是右室收縮功能的真正恢復。

4參考文獻

1王新房．實時三維超聲心動圖——超聲技術領域內的新突破〔J〕．中華超聲影像學雜志，2003; 12( 2) : 71－5．

2 Dolor－Torres MC，Ling LH．Surgical timing of degenerative mitral regurgitation: what to consider〔J〕．J Cardiovasc Ultras，2012; 20( 4) : 165－71．

3 Spencer KT，Garcia MJ，Weinart L，et al．Assessment of right ventricular systolic and diastolic performance using automated border detection〔J〕．J Echocardiography，1999; 16( 7) : 643－52．

4 Schosser R，Forst H，Racenberg J，et al．Open chest and open pericardium affect the distribution of myocardia blood flow in the right ventricle〔J〕．J Basic Res Cardiol，1990; 85( 5) : 508－18．

5 Assanelli D，Lew WY，Shabetai R，et al．Influence of the pericardium on right and left ventricular filling in the dog〔J〕．J Appl Physiol，1987; 63 ( 3) : 1025－32．

6 Unsworth B，Casula RP，Kyriacou AA，et al．The right ventricular annular velocity reduction caused by coronary artery bypass graft surgery occurs at the moment of pericardial incision〔J〕．J Am Heart，2010; 159 ( 2) : 314－22．

〔2014－11－27修回〕

(編輯苑云杰)

基金項目:福建省衛生廳青年基金項目( No．XH201006) ;福建省科學技術廳社會發展重點項目( No．2011Y0028)

〔中圖分類號〕R68

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202( 2016) 02-0306-03;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 024

第一作者:陳華( 1983－)，男，碩士，主治醫師，主要從事心臟超聲診斷研究。