糖果飲食導(dǎo)致肥胖的原因及對肝損傷的影響

張琳娟

江西中醫(yī)藥高等專科學校 江西省撫州市 344000

糖果飲食導(dǎo)致肥胖的原因及對肝損傷的影響

張琳娟

江西中醫(yī)藥高等專科學校 江西省撫州市 344000

酒精性肝病的病人接近三分之一的比例患有肥胖綜合征。在美國以及國際上的其他國家，肥胖綜合征的發(fā)病率以及代謝綜合征提高，與之相應(yīng)的果糖的消耗提升。日常飲食中高果糖有可能增強了慢性酒精性肝損傷。距研究表明，獨立的高果糖飲食以及慢性飲酒會激發(fā)肝脂肪堆積，干擾銅的狀態(tài)。但是，膳食高果糖以及長期飲酒的組合造成肝損傷。但這一組合沒有增強肝脂肪堆積，也不干擾銅的狀態(tài)。這一研究證明，酒精糖果組合會促使酒精性肝病的發(fā)展。

糖果飲食；肥胖；肝損傷

酒精性肝病是導(dǎo)致慢性肝病以及肝功能衰竭的重要因素。雖然統(tǒng)計表明接近九成以上的酗灑者患有脂肪肝，僅僅是20%-40%的會發(fā)展為更加嚴重的灑精性肝病形式，這里包括：酒精性肝炎，肝纖維化以及肝硬化。研究證明，別的什么原因有可能會促使病情的發(fā)展。通過研究，已經(jīng)明確的原因包括以下因素：性別差異，肥胖情況，遺傳學因素，飲用形式，吸煙情況，飲食情況，乙型肝炎/肝炎病毒感染以及艾滋病病毒等等。

肥胖的發(fā)病率以及代謝綜合癥，在酒精性肝病患者中的比例大概分別是44.5%和32.4%。另一方面，據(jù)臨床的研究證明，無節(jié)制地喝酒以及肥胖互相配合促使肝損傷的危險提高，對于那些超過10年的酒精性肝病病人來說，體重超重是惡化為更加嚴重的肝臟損害的一個非常危險的因素。近一段時間的有關(guān)估計總?cè)丝诟卫w維化的研究表明，非酒精性脂肪肝病(NAFLD)以及酒精性肝病一共是占據(jù)病例的88%以上，而且這2種脂肪肝疾病在許多患者中有可能同時存在。當前，“代謝和灑精性脂肪性肝炎綜合癥”術(shù)語，是用來形容由酒精以及營養(yǎng)過剩相互起作用導(dǎo)致的酒精性肝病和NAFLD表型組合。

1 糖果飲食導(dǎo)致非酒精性脂肪肝病的機制

比較明顯的的西方形式的飲食，包括有高脂肪、高果糖玉米糖漿( HFCS )以及甜飲料消費。人們?nèi)粘ｏ嬍持械母咧鹃L期以來，一直是被認為有可能導(dǎo)致灑精性肝損傷。高果糖玉米糖漿消費是另一個非常重要的營養(yǎng)問題，由于果糖的消費增加，與美國以及國際上的其他國家肥胖癥的發(fā)病率以及代謝綜合征的增加是有相應(yīng)關(guān)系的。

另一方面，越來越多的證據(jù)都在表明，高果糖攝入有可能在非酒精性脂肪肝病的發(fā)展中起到相當重要的作用。通過膳食高果糖誘導(dǎo)非酒精性脂肪肝病的機制，包括至少以下2種：十二指腸對果糖的吸收有可能會影響銅的吸收，造成脂肪的重新合成提升；控制十二指腸對果糖的吸收能力，有可能允許多余的果糖傳遞到遠端腸，因此造成細菌的過度生長，腸屏障功能障礙，以及經(jīng)由Toll樣受體4(TLR4)信號傳導(dǎo)途徑的枯否細胞(KC)活化。

2 氧化應(yīng)激的核心作用

氧化應(yīng)激的核心作用，在酒精性肝病的發(fā)病機制中是已經(jīng)被確立的。不管是提高活性氧的種類，還是說抗氧化能力的降低都有可能造成氧化應(yīng)激。之前的相關(guān)研究還表明，乙醇具有相當于果糖可加劇與銅缺乏相關(guān)的臨床癥狀的效果。另一方面，腸屏障功能的破壞在酒精性肝病患者，以及動物研究中已經(jīng)被很好地證明了。果糖以及乙醇都在肝臟代謝，并且果糖以及乙醇可造成腸道菌群以及滲透性的改變。來自一項新的研究假設(shè)，以上兩個因素有可能會一起加重肝損害和脂肪堆積，導(dǎo)致酒精性肝病小鼠模型病情的加劇惡化。

這一研究采用六周齡雄性C57BL/6J小鼠，它們被分成為4個組，包括：對照組、高果糖組、慢性酒精組以及高果糖慢性灑精組。動物研究中，飼喂小鼠對照飲食或高果糖飲食(60%，w/w ) 18周，慢性酒精組小鼠從第9周至第18周喂養(yǎng)20%(V/V )乙醇( Meadows-Cook模型)作為其中唯一可以用的液體。對肝損傷、脂肪變性、肝臟炎癥基因的表達以及銅的狀態(tài)進行相關(guān)評估。另外，高果糖飲食以及慢性乙醇攝入一起，造成細胞M1表型從因表達以及Toll樣受體4 ( TLR4 )的基因表達顯著的上調(diào)現(xiàn)象，這一現(xiàn)象也與ofKCs和激活標記基因，如EMR1、CD68和CD163等基因表達的上調(diào)都有關(guān)聯(lián)性。所以，膳食高果糖，會增強慢性酒精肝損傷。隱藏在后面的的機制有可能是，因為膳食高果糖以及酒精對活化TLR4信號傳導(dǎo)途徑的互相配合效應(yīng)，這反過來又造成KC活化以及表型開關(guān)向Ml極化。

3 結(jié)語

通過上面的分析表明，此項新研究的數(shù)據(jù)提供了相關(guān)證據(jù)證明，慢性酒精與果糖飲食誘導(dǎo)肝損傷。這就表明飲食果糖以及乙醇的組合會促使疾病的發(fā)展。果糖就是酒精性肝病患者從脂肪變性轉(zhuǎn)變?yōu)橹拘愿窝椎摹暗诙簟鄙攀场Ｋ膬?nèi)部機制可能是，增強的肝TLR4信號傳導(dǎo)途徑，造成KC活化以及表型開關(guān)向M1極化，促炎癥反應(yīng)和肝損傷。但是，果糖是怎樣造成酒精性肝病患者的炎癥尚不清楚，需要進一步研究。

[1]Naji,Tabet,蘇珊(譯).對“中年肥胖與遠期患癡呆癥的危險”一文的反饋:富含糖和脂肪的飲食可能是致病原因[J].英國醫(yī)學雜志(中文版), 2005(06):380-380.

[2]顧衛(wèi)瓊(譯),陳名道(審校).進餐時飲用含果糖和葡萄糖飲料對肥胖者內(nèi)分泌和代謝的效應(yīng):胰島素抵抗對血漿甘油三酯水平的影響[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2009,25(5):571-573.

[3]劉小青,李慧,林志健,等.高果糖飲食大鼠高甘油三酯血癥與腹型肥胖形成的相關(guān)性研究[C]//脂質(zhì)代謝與器官損害國際學術(shù)研討會.2009.

[4]劉捷.高果糖飲食誘導(dǎo)大鼠代謝綜合征的模型研究[D].華東師范大學, 2011.

張琳娟（1986-），女，江西省撫州市人。大學本科學歷。現(xiàn)為江西中醫(yī)藥高等專科學校專職教師（助教）。主要研究方向為臨床醫(yī)學。