血管外肺水指數在感染性休克患者預后評估中的應用價值

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血管外肺水指數在感染性休克患者預后評估中的應用價值

陳剛, 郭小芙

(江蘇省蘇州市立醫院東區 急診科，江蘇 蘇州，215001)

關鍵詞:感染性休克; 血管外肺水; 預后; 毛細血管滲漏

感染性休克指多種因素感染或可疑感染灶引起的全身炎癥反應綜合征(SIRS)并出現循環功能障礙，是重癥疾病常見的嚴重并發癥，國外統計資料[1-2]顯示, ICU患者中約37.4%為膿毒癥。感染性休克病理生理過程復雜，患者常伴有血管通透性增高、內皮功能障礙、急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征，甚至是多器官功能衰竭。盡管臨床上抗感染治療和器官功能支持技術不斷進步，但感染性休克死亡率仍高達30%以上[3]。隨著脈搏指數連續心輸出量(PiCCO)監測技術的推廣，越來越多的研究應用血管外肺水指數(EVLWI)等指標評估疾病進展及預后[4-5]。本研究通過動態檢測ICU感染性休克患者EVLWI等指標，為感染性患者治療及預后評估提供依據。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1月—2014年12月蘇州市立醫院東區ICU收治患者32例為研究對象。入組標準: ① 符合中華醫學會《成人嚴重感染與感染性休克血液動力學檢測及支持指南》[6](簡稱指南)、國際嚴重膿毒癥和感染性休克管理指南[3]中感染性休克的診斷標準; ②伴呼吸衰竭并接受機械通氣治療; ③ 積極體液復蘇后仍存在低血壓或血管活性藥物維持，或伴有器官灌注不足等表現。排除標準：年齡<18歲或≥80歲，或基礎疾病(原發疾病)預后差；住院治療時間<24 h; 存在鎖骨下或頸內靜脈穿刺、PICC置管禁忌證；慢性心功能不全、肝腎功能衰竭或液體負荷試驗禁忌證；妊娠或哺乳期患者。32例患者中，男20例，女12例；年齡58～80歲，平均(69.1±7.5)歲；急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHE Ⅱ)平均(21.9±3.6)分。感染來源：肺部感染20例(62.5%), 泌尿系統感染4例(12.5%), 腹腔感染3例(9.4%), 其他5例(15.6%)。根據出院時患者否存活將其分為死亡組12例和存活組20例。本研究經醫院倫理委員會批準，均獲得患者家屬知情同意。

1.2方法

1.2.1臨床治療：患者入ICU后采用心電監護儀監測生命體征，及時行實驗室或影像學檢查明確潛在感染病灶，合理抗感染治療。液體負荷試驗: 30 min 內輸注6%羥乙基淀粉氯化鈉500 mL, 并根據臨床表現判斷容量和循環狀態。早期體液復蘇后參照目標導向治療(EGDT)實施液體管理：中心靜脈壓(CVP)8～12 mmHg, 平均動脈壓(MAP)65～90 mmHg, 中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)>70%, 尿量≥0.5 mL/(kg·h)。患者采取機械通氣，若存在ARDS則行肺保護通氣：潮氣量 6 mL/kg, 吸氣平臺壓≤30 cmH2O, 依據指南[4]要求實施集束化治療方案。

1.2.2PiCCO導管放置與EVLWI測量：經頸內或鎖骨下靜脈置入雙腔深靜脈導管，經股靜脈置入PiCCO動脈溫度壓力導管并連接PiCCO監測儀，定標，測量時專人負責，避免其他靜脈通路快速輸液影響測量效果。定期校準。測量EVLWI時，于溫度探頭處快速注入低于8 ℃的生理鹽水，連續測量3次，記錄平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、心臟指數(CI)、體循環血管阻力指數(SVRI)和EVLWI。此外, PiCCO動脈導管處抽取動脈血行血氣分析。

1.3 指標觀察

① 記錄入組患者一般資料、臨床和實驗室診

斷結果、APACHE Ⅱ評分、序貫器官衰竭估計評分(SOFA)和肺損傷評分(LIS)等。② 呼吸機監測記錄潮氣量、平臺壓、呼氣末正壓通氣(PEEP), 吸氧濃度(FiO2), 計算肺靜態順應性。動脈血氣指標：動脈氧分壓[p(O2)]、動脈二氧化碳分壓[p(CO2)]、計算p(O2)/FiO2。血液動力學指標: MAP、CVP和SVRI。③ 比較2組入ICU時和3 d后時 EVLWI變化情況。

1.4統計學處理

2結果

2.12組一般資料

32例患者經治療病情好轉存活20例，病情惡化死亡12例，死亡率為37.5%(12/32)。存活組和死亡組在性別、感染來源方面無顯著差異(P>0.05)。死亡組年齡、APACHE Ⅱ評分、SOFA評分顯著高于存活組(P<0.01), 見表1。

表1　2組一般資料比較

與死亡組比較，**P<0.01。

2.22組血流動力學、血氣分析和EVLWI變化

入ICU時，2組心率、MAP、CVP、CI、SVRI、PVP、EVLWI、p(O2)/FiO2、PEEP和肺靜態順應性無顯著差異(P>0.05)。入組第3天，存活組p(O2)/FiO2、肺靜態順應性升高，心率、PVPI、EVLWI和LIS評分下降，較入組第1天相比差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)，死亡組除心率和SVRI外，其余指標變化無顯著差異(P>0.05)。入組第3天，存活組PVPI、SVRI、EVLWI低于死亡組，p(O2)/FiO2、肺靜態順應性和LIS評分高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表2　2組血流動力學，血氣分析和EVLWI變化

與入ICU時比較, *P<0.05, **P<0.01;

與死亡組比較, #P<0.05, ##P<0.01。

2.3EVLWI與患者肺損傷指標及預后關系

相關性分析發現，EVLWI與LIS呈正相關(r=0.442,P<0.05), 與p(O2)/FiO2呈負相關(r=-0.531,P<0.05)。

以患者第3天的EVLWI較第1天是否下降分層: 16患者EVLWI升高，其中10例(62.5%)死亡; 16患者EVLWI下降，其中2例(12.5%)死亡，差異有統計學意義(OR=11.6, 95%CI: 3.74～25.2)。

3討論

感染性休克發病涉及細胞功能失調、凝血功能紊亂、神經系統功能紊亂等多重因素，患者普遍伴有有效循環血容量不足，這與外周血管阻力下降以及毛細血管滲漏加重、灌注不足有關[7-8]。本研究中, 32例休克患者早期血流動力學檢查顯示高排低阻的特征，盡管采取積極的補液治療，死亡率仍然高達37.5%, 12例死亡患者中9例發生在入ICU 的7 d內。除了表現出明顯的循環不穩定的特點，2組血流動力學指標改變相似。另有研究[9]報道，死亡組患者肺動脈壓(MPAP)和心室作功高于存活組。當心肌細胞處于缺氧、酸中毒損害時，持續高負荷作功勢必會增加心肌缺氧和心功能衰竭的風險[10]。本研究中有4例感染性休克患者正是死于合并心源性休克。

血管外肺水(EVLW)主要有細胞內液體、肺間質液體和肺泡內液體組成, EVLW量能夠反映肺泡上皮及肺血管內皮損傷程度, EVLWI上升直接影響氣體彌散和肺通氣換氣功能，因此EVLW用于定量監測肺毛細血管損害程度及其通透性、評價肺水腫嚴重程度和危重患者預后敏感性較高[11-12]。本研究中，死亡組第3天時EVLWI高于存活組，其p(O2)/FiO2和肺靜態順應性顯著低于存活組，提示死亡組肺損傷程度加重。有研究[13]提示, EVLWI>16 mL/kg的患者死亡風險是EVLWI<16 mL/kg患者的3倍以上。國外研究[11]也提示，治療過程中EVLWI下降往往預示著較好的預后。本研究通過觀察EVLWI值變化，發現EVLWI值升高患者死亡風險是EVLWI值降低患者的11.6倍(95%CI: 3.74～25.2)。相關性分析結果也表明，隨著EVLWI降低, LIS評分下降, p(O2)/FIO2上升，肺損傷風險減低。此外，多項研究[14-15]均表明監測EVLWI變化對于感染性休克早期液體復蘇和液體管理的重要性。

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基金項目:中國高校醫學期刊臨床專項資金(11524310)

中圖分類號:R 631

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)05-107-02

DOI:10.7619/jcmp.201605032

收稿日期:2015-12-21