陸雪 王鑫霞 肖楚志 江政敏


【摘 要】 目的:觀察甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射治療突發性感音神經性耳聾的效果。方法:選取突發性感音神經性耳聾患者70例,采用隨機數字表法將患者分為兩組,各35例。觀察組使用甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射治療,對照組采用全身應用糖皮質激素治療,比較兩組治療效果。結果:觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組患者,兩組患者比較差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者純音聽閾測定均值比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后,全部患者純音聽閾測定均值明顯低于治療前,治療前后比較差異具有統計學意義(P<0.05),觀察組患者純音聽閾測定均值明顯低于對照組患者,兩組患者比較差異具有統計學意義(P<0.05)。結論:甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射治療突發性感音神經性耳聾的效果顯著,值得臨床推廣應用。
【關鍵詞】 突發性感音神經性耳聾;甲強龍;耳后注射;乳突區骨皮質
【中圖分類號】R764.43+1 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2016)05-0088-02
突發性感音神經性耳聾是突然發生的感音神經性耳聾,常于數分鐘、數小時或1~3d內聽力衰減甚至耳聾[1]。目前關于突發性感音神經性耳聾的病理機制尚未完全明確。糖皮質激素常用于突發性感音神經性耳聾患者的臨床治療中,但全身應用糖皮質激素具有一定的毒副作用[2]。因此,局部耳后乳突區骨皮質下注射糖皮質激素治療成為了突發性感音神經性耳聾患者的常見手段。本研究觀察局部耳后乳突區骨皮質下注射甲強龍治療突發性感音神經性耳聾患者的臨床效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2013年1月至2015年1月期間突發性感音神經性耳聾患者70例(70耳),全部患者均符合中華耳鼻咽喉學會頭頸外科學分會2005年制定的突發性感音神經性耳聾的診斷標準[3], ≥2個連續頻率聽力損傷超過20dBJL,單側發??;排除標準:具有糖皮質激素藥物治療禁忌癥,合并梅尼埃病、中耳病變與內聽道占位性病變等疾病。采用隨機數字表法將患者分為觀察組與對照組,觀察組35例,其中男18例,女17例,年齡19~79歲,平均年齡(46.02±6.29)歲,病情程度:中度11例,中重度8例,重度16例;對照組35例,其中男19例,女16例,年齡19~81歲,平均年齡(46.11±6.35)歲,病情程度:中度10例,中重度10例,重度15例;兩組患者在性別、年齡與病情程度等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 全部患者均采用銀杏葉提取物滴劑(金納多,批準文號:國藥準字H20090365,生產企業:Dr. Willmar Schwabe GmbH & Co.KG)25ml+生理鹽水500ml靜脈點滴,甲鈷胺(彌可保,批準文號:國藥準字H20030812,生產企業:中國衛材藥業有限公司)0.5mg,口服,3次/d,療程15d。①觀察組患者采用甲強龍(批準文號:國藥準字H20130302,生產企業:Pfizer Manufacturing Belgium NV)耳后乳突區骨皮質下注射治療:取平臥位,患耳朝上,徹底消毒耳后皮膚,采用2ml注射器抽取1ml生理鹽水溶解甲強龍40mg(1ml)+2%利多卡因1ml,耳后溝8~10mm,外耳道口上緣行耳后乳突區骨皮質下道上三角區即篩區(按壓耳后上凹陷處)垂直骨面回抽無血后再注射,注射后采用棉簽輕壓5min,觀察10min,無眩暈、惡心,注射點無出血及腫脹后可離開,間隔3d治療一次,療程15d。②對照組患者采用全身應用糖皮質激素治療,地塞米松10mg+生理鹽水100ml靜脈滴注,第6天后改用潑尼松30mg,每晨頓服;第9天后改為潑尼松10mg,每晨頓服;第12天后改為潑尼松5mg,每晨頓服;第15天停用糖皮質激素。
1.3 觀察指標 比較兩組患者臨床療效;比較兩組患者治療前后純音聽閾測定均值的差異。
1.4 療效判定 參照中華耳鼻咽喉學會頭頸外科學分會2005年制定的突發性感音神經性耳聾的臨床療效分級標準[3],其中受損聽力恢復至患病前聽力或正常評定為痊愈;受損聽力較治療前提高幅度>30dB評定為顯效;受損聽力較治療前提高幅度15~30dB評定為有效;受損聽力較治療前提高幅度<15dB評定為無效,治療總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。
1.5 統計學方法 本研究數據采用SPSS18.0統計軟件進行分析,兩組間的計量資料采用t檢驗,計量資料采用均數加減標準差(x±s)表示,兩組間的計數資料采用χ2檢驗, 以P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床療效的比較 觀察組患者治療總有效率為85.71%,明顯高于對照組48.51%,兩差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后純音聽閾測定均值的比較 治療后,全部患者純音聽閾測定均值明顯低于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05);且觀察組患者純音聽閾測定均值明顯低于對照組患者,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
突發性感音神經性耳聾的病理發生原因尚未明確。相關研究顯示,突發性感音神經性耳聾的病理生理改變特征主要為血管紋Na+/K+-ATP酶活性降低,血管紋形態學異常改變。糖皮質激素通過改善血管紋功能,提高Na+/K+-ATP酶活性,從而減輕局部神經水腫與血管痙攣程度,避免炎癥導致的毛細胞受損[4]。糖皮質激素的藥物應用途徑主要有局部用藥與全身用藥,其中局部耳后乳突區骨皮質下注射甲強龍的藥物濃度約為30mg/ml,局部耳后乳突區骨皮質下注射地塞米松的藥物濃度僅為10~24 mg/ml;全身應用地塞米松效力是氫化可的松的25倍,全身應用甲強龍是氫化可的松的25倍[5]。
本研究結果顯示,甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射患者治療總有效率明顯高于全身應用糖皮質激素治療患者。同時,甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射患者純音聽閾測定均值的改善幅度明顯優于全身應用糖皮質激素治療患者。甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射作為一種新型的糖皮質激素局部給藥方式,其與糖皮質激素全身給藥方式相比,具有以下的優勢:①耳后乳突區骨皮質下注射有助于促進糖皮質激素藥物更容易通過篩區血管叢浸潤至外淋巴液、聽泡與乙狀竇,從而提高藥物峰濃度,縮短達峰時間,延長維持時間[6]。②耳后乳突區骨皮質下注射操作簡便,對具有靜脈給藥禁忌癥患者仍可適用[7]。③耳后乳突區骨皮質下注射可顯著降低全身糖皮質激素給藥導致的短暫性輕微血糖升高風險[8]。
綜上所述,甲強龍耳后乳突區骨皮質下注射治療突發性感音神經性耳聾的效果顯著,值得臨床推廣應用。
參考文獻
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(收稿日期:2015.10.21)