T細(xì)胞與銀屑病關(guān)系的研究進(jìn)展

黃雅琴　曹志然

071000　河北省保定市，河北大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

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·綜述與講座·

T細(xì)胞與銀屑病關(guān)系的研究進(jìn)展

黃雅琴曹志然

071000河北省保定市，河北大學(xué)醫(yī)學(xué)部基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院

【摘要】銀屑病是一種表皮増殖過速、角化不全的常見的慢性炎癥性皮膚病。許多學(xué)者認(rèn)為銀屑病是由T細(xì)胞介導(dǎo)的、由多種免疫細(xì)胞共同參與的自身免疫性疾病。本文就近年來T細(xì)胞在銀屑病中作用的研究進(jìn)展作一闡述。

【關(guān)鍵詞】銀屑病；T細(xì)胞

銀屑病，俗稱牛皮癬，是一種表皮増殖過速、角化不全的常見慢性炎癥性疾病，數(shù)據(jù)表明全球患病率大約是3%[1]。其確切的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確。目前許多學(xué)者認(rèn)為銀屑病是與多種基因遺傳有關(guān)，且是以T細(xì)胞參與為主，角質(zhì)形成細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和T細(xì)胞之間復(fù)雜的相互作用導(dǎo)致的、多種免疫紊亂性疾病[2]。隨著免疫學(xué)和分子生物學(xué)等各方面研究水平的不斷提高，人們對(duì)銀屑病中T細(xì)胞的異常有了更新的認(rèn)識(shí)。

1銀屑病患者體內(nèi)的T細(xì)胞活化狀態(tài)異常

目前認(rèn)為銀屑病是一種由T細(xì)胞引發(fā)并持續(xù)存在的炎癥性病，關(guān)鍵性步驟是T細(xì)胞的活化。T細(xì)胞先由細(xì)菌等抗原啟動(dòng)，遷移至皮膚處后被上皮細(xì)胞表達(dá)的自身抗原激活而完全活化。在這一過程中，皮膚中的樹突狀細(xì)胞數(shù)量也增多，活化的T細(xì)胞及DC產(chǎn)生可溶性介質(zhì)，如干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)和IL-22等能夠誘導(dǎo)角質(zhì)細(xì)胞中炎癥分子和血管生成因子的生成并改變角質(zhì)細(xì)胞的分化途徑，而其中的某些細(xì)胞因子有增強(qiáng)活化T細(xì)胞的作用，如此一來，病變處就會(huì)有一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)被激活，并形成T細(xì)胞介導(dǎo)的惡性循環(huán)，皮膚便出現(xiàn)片狀紅斑并脫屑的病理表現(xiàn)[3,4]。……