孟魯司特治療兒童過敏性紫癜的臨床療效分析

吳雪梅?黃美娜?李賽媛

【摘要】 目的 探討孟魯司特鈉治療小兒過敏性紫癜（HSP）的臨床療效。方法 180例HSP患兒， 隨機分為治療組和對照組， 各90例。兩組均應用抗組胺藥物、維生素C、鈣劑等常規治療治療， 治療組再加用孟魯司特鈉咀嚼片口服， 觀察比較兩組患兒療效。結果 治療組患兒總有效率為96.7%（87/90）， 高于對照組的82.2%（74/90）， 但總有效率比較差異無統計學意義（P>0.05）；治療組消化道出血、皮膚紫癜、關節腫痛消失時間與住院時間均優于對照組， 兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05）；兩組患者治療過程中均未出現明顯不良反應， 兩組比較差異無統計學意義（P<0.05）。經過1年的隨訪， 治療組的復發率為3.3%， 低于對照組的16.7%， 差異有統計學意義（P>0.05）。結論 孟魯司特鈉治療小兒過敏性紫癜的療效確切， 能較快緩解癥狀、縮短病程， 依從性好， 未發現明顯不良反應， 值得臨床推廣使用。

【關鍵詞】 孟魯司特鈉；兒童；過敏性紫癜；療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.003

HSP是兒科常見變態反應性、出血性疾病， 全身廣泛的毛細血管及小動脈無菌性炎性反應是最基本病變， 非血小板減少性皮膚紫癜、腹痛、關節腫痛、蛋白尿、血尿、血便為臨床主要表現， 其中最為典型的是皮膚紫癜[1]， 其主要由藥物、食物、感染及花粉等過敏所致， 但是具體原因常難以確定。重要的炎性反應介質白三烯（LTs）參與許多變態反應性與過敏性疾病。已有國內外的文獻報道稱白三烯存在于HSP的病理生理過程[2]。該病的病程長， 易復發， 近年來發病率有上升趨勢[3]。本研究通過對過敏性紫癜患兒常規治療加用白三烯拮抗劑孟魯司特治療， 觀察對比常規治療與常規治療加用孟魯斯特治療兒童過敏性紫癜的臨床效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本院2012年10月～2014年8月共接診180例HSP患兒， 男112例， 女68例， 年齡2.5～13.0歲。均符合《諸福棠實用兒科學》（第7版）HSP的診斷標準。以伴有嚴重感染性疾病的患兒、伴有嚴重腎臟損傷的患兒、家長不同意觀察的患兒作為排除標準。以嚴重消化道癥狀如消化道出血、合并腸套疊及劇烈腹痛者為重癥病例， 其余為輕癥病例。患兒隨機分為治療組和對照組， 各90例。兩組患兒年齡、性別和病情等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 治療方法 對照組采用鈣劑、維生素C、抗組胺藥物等常規治療， 合并感染者給予抗生素治療。可能引起過敏的食物、藥物均停止服用， 若有感染征象用抗生素治療；對消化道出血者采用暫禁食措施， 用西咪替丁及胃黏膜保護劑；若關節腫痛、腹痛則加用激素。伴消化道癥狀、關節腫痛及腎臟癥狀者給予甲潑尼龍1～2 mg/（kg·d）， 同時予西咪替丁及黏膜保護劑， 病情好轉逐漸減量至停藥。治療組在此基礎上增加孟魯司特鈉（順爾寧， 杭州默沙東制藥有限公司）口服， 2～5歲患兒服用4 mg/次， 5～14歲患兒5 mg/次， 每晚睡前口服1次。兩組皆連續治療30 d。

1. 3 觀察指標 觀察兩組患兒的臨床療效、癥狀體征消失時間（皮膚紫癜、關節腫痛、消化道出血）、住院時間、不良反應及復發率。

1. 4 療效判定標準[4] 用藥1周內沒有新皮疹， 2周內癥狀、體征完全消失且沒有反復為顯效；用藥2周內皮疹基本消失， 癥狀、體征好轉為有效；用藥4周內皮疹不消退且反復， 并伴有其他系統癥狀反復出現則為無效。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床療效比較 治療組總有效率為96.7%， 高于對照組的82.2%， 但差異無統計學意義（χ2=2.625， P>0.05）。見表2。

2. 2 兩組患兒癥狀體征消失時間比較 治療組患兒皮膚紫癜、關節腫痛、消化道出血癥狀體征消失時間均明顯短于對照組， 差異均有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2. 3 兩組患兒住院時間、不良反應及復發率比較 治療組平均住院時間為（8.2±4.3）d， 對照組為（14.3±5.2）d， 兩組比較差異具有統計學意義（P<0.05）。兩組治療過程中均未出現明顯的不良反應， 不良反應發生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。經過1年的隨訪， 治療組的復發率為3.3%， 低于對照組的16.7%， 差異有統計學意義（P<0.05）。

3 討論

臨床上過敏性紫癜是較為常見的疾病， 以小血管炎為基本病理改變的血管炎性綜合征為發病機制， 近年來發病率逐年增加， 而且病情易遷延， 嚴重影響了患兒生活質量[5]。大量基礎與臨床研究表明， 其發病與免疫球蛋白A（IgA）介導的免疫反應有關。因為輔助性T淋巴細胞與B淋巴細胞活性增強， 會產生大量IgA免疫復合物， 其沉積在全身小血管壁導致血管炎發生。腫瘤壞死因子、血小板活化因子、白細胞介素等細胞因子在其發病機制中的作用受到關注[6]。白三稀B4（LTB-4）和白細胞介素-5（IL-5）參與炎癥過程、直接引起多種炎癥細胞的浸潤， 導致微血管壞死性炎性癥狀。而作為選擇性的白三烯受體拮抗劑， 孟魯司特能競爭性拮抗白三烯D4與受體的結合， 抑制炎癥細胞遷移、游走、活化與炎癥介質的釋放， 細胞因子合成減少， 因此血管的通透性可得到改善， 黏膜水腫減輕， 中性粒細胞和嗜酸性粒細胞聚集、浸潤減少， 小血管炎性反應減輕， HSP的病理過程與胃腸道及關節癥狀減輕， 紫癜消退時間縮短。HSP患者腎小管間質病理損害和炎細胞浸潤改善[7]。

本研究中治療組患兒總有效率為96.7%（87/90）， 高于對照組的82.2%（74/90）， 但總有效率比較差異無統計學意義（χ2=2.625， P>0.05）；治療組消化道病變、皮膚紫癜、關節腫痛消失時間與住院時間均優于對照組， 兩組比較差異均有統計學意義（P<0.05）；經過1年的隨訪， 治療組的復發率為3.3%， 低于對照組的16.7%， 差異有統計學意義（P<0.05）。

綜上所述， 孟魯司特鈉治療小兒過敏性紫癜的療效確切， 能較快緩解癥狀、縮短病程， 依從性好， 未發現明顯不良反應， 值得臨床推廣使用。

參考文獻

[1] 王林淺. 肝素聯合丙種球蛋白治療過敏性紫癜的臨床研究.臨床和實驗醫學雜志， 2010， 9（15）：1167-1168.

[2] Tsuji Y， Abe Y， Hisano M， et al. Urinary leukotriene E4 in Henoch-Schonlein purpura. Clin Exp Allergy， 2013， 34（8）：1259-1261.

[3] 鐘洪飛.西咪替丁聯合孟魯司特治療兒童過敏性紫癜臨床觀察. 中國現代藥物應用， 2014， 8（1）：34-35.

[4] 胡曉燕.孟魯司特鈉治療兒童過敏性紫癜臨床分析.實用醫學雜志， 2011， 27（12）：2235-2236.

[5] 張滟， 王春華， 王克， 等.孟魯司特改善過敏性紫癜患兒腎損害的臨床觀察.臨床和實驗醫學雜志， 2015， 14（13）：1068-1070.

[6] 華亞軍.孟魯司特對過敏性紫癜患兒T細胞亞群變化的影響. 山東醫藥， 2009， 49（52）：71-72.

[7] 呂廣秀， 晉曉藝.孟魯司特治療兒童過敏性紫癜性腎炎的臨床研究.兒科藥學雜志， 2009， 15（2）：13-15.

[收稿日期：2015-11-05]